Cтраница 3
Сопоставление изменения концентрации молекул ингибитора, не связанных водородной связью в зависимости от концентрации спирта ( расчет проведен на основании спектральных данных с изменением величины k yitg ( рис. 163) показывает, что величина А: / ] / / св уменьшается несколько быстрее, чем концентрация свободных молекул ингибитора. HOR, которые в свою очередь снижают скорость реакции R02 с ингибитором. Поэтому приведенные в табл. 65 величины: консгант ассоциации эффективны, их значения несколько выше истинных констант ассоциации. [31]
Влияние заместителей в молекулах ингибиторов на их защитные свойства при автоокнслепш а-пинена. [32]
Рассмотрим возможные пути участия молекул ингибиторов в образовании продуктов окисления углеводородов. Так как при радиолизе возникают заряженные частицы, возбужденные молекулы и радикалы, то необходимо рассмотреть все возможные реакции. Если бы молекулы ингибиторов дифениламина и ионола участвовали как акцепторы заряженных частиц или возбуждения, то повышение концентрации ингибиторов в углеводородах должно было привести к понижению выхода соответствующих алкилгидроперекисеи, при этом должны были бы образовываться гидроперекиси из ингибиторов. При радиационном окислении н-гептана в присутствии ионола гидроперекись ионола не была обнаружена. Это показывает, что наиболее вероятна реакция взаимодействия радикалов RO2 с молекулами ингибитора. [33]
При введении фтора в молекулу галогенуглеводородного ингибитора повышается в желаемых пределах его стабильность, уменьшаются горючесть, токсичность и коррозионная активность. Из подобных галогенорганических соединений наиболее широкое применение нашли трифторбромметан, дифторхлорбромметан, ди-бромтетрафторэтан, дибромдифторметан. [34]
Реакции радикалов цепи с молекулами ингибитора протекают быстрее, чем реакции рекомбинации радикалов цепи. [35]
Многие авторы считают, что молекулы ингибиторов адсорбируются на поверхности металла, образуя защитную пленку. [36]
По предло-ненному авторами механизму одна молекула ингибитора дезактивирует один - два макрорадикала. Причем, красная форма этого редокс-краси-теля проявляет меньшую ингибирующую актявность, чем голубая. [37]
Если считать, что каждая молекула ингибитора реагирует с двумя радикалами RO2, как это установлено в термическом окислении, то можно оценить выход радикалов, участвующих в процессе окисления в присутствии - 10 - 2 М кислорода ( атмосферное давление), равным - 3 радикала / 100 эв. Независимость предельного выхода гидроперекисей от температуры и типа ингибитора наблюдается и для изооктана. [38]
Многие авторы считают, что молекулы ингибиторов адсорбируются на поверхности металла, образуя защитную пленку. [39]
Многочисленные данные по влиянию строения молекул ингибитора на их защитные свойства можно условно разделить на 2 группы: 1) влияние химической структуры молекул на их защитные свойства, 2) влияние электронной структуры молекул на их защитные свойства. [40]
Допускается, что углеводородные цепочки молекул ингибитора, сосуществующие друг с другом на поверхности металла, действуют аналогично замку-молнии. В результате это укрепляет защитную пленку в плоскости, параллельной поверхности металла, которая выталкивает электролит с поверхности металла и стабилизирует барьер, противодействующий химической и электрохимической атаке на металл. Вторичным эффектом является физическая адсорбция молекул углеводородов на пленке ингибитора. [41]
Согласно этой формуле, доля подвижных молекул ингибитора зависит от концентрации и свойств центров сорбции, существующих в полимере, а так как в основе центров сорбции лежат структурные элементы - зоны устойчивого нарушения ближнего порядка в относительном расположении макромолекул, то на подвижность молекул ингибитора и эффективную константу скорости обрыва цепи ( реакции RO2 - IH) должна влиять физическая ( надмолекулярная) структура исследуемого полимера. [42]
Видоизменяя строение радикала R в молекуле ингибитора, представлялось возможным получить пространственную конфигурацию, близкую ацетилхолину и 3 3-диметилбутилацетату. [43]
Поскольку взаимодействие пероксидного радикала с молекулой алкилфенольного ингибитора протекает с гемолитическим разрывом связи О - Н, эффективность ингибитора связана с электронной плотностью на кислороде гидроксильной группы: чем больше электронная плотность, тем легче протекает гемолитический разрыв связи О - Н, что выражается в более сильной анти - окислительной способности алкилфенола. [44]
Было установлено, что введение в молекулы ингибиторов, содержащих адсорбционно-актнвный гетероатом функциональных групп NH2, - СО, - СОО, - CNS, - CN и др., являющихся Донорами электронов по отношению к гетеро-атомам значительно усиливает защитные свойства. [45]