Cтраница 4
Другую картину генетического контроля окисления антоцианидинов наблюдал Вит [27] в Callistemma chinensis. Ряд множественных аллелей R, г1 и г управляет образованием дельфинидина, цианидина и пеларгонидина соответственно. Бил отмечал, что часть данных была получена при скрещивании не чистых линий, и сам Бил не смог получить чистый цианидин из лиловых продажных образцов, так как вместо цианидина всегда получалась смесь дельфинидина и пеларгонидина, возможно, с некоторым количеством производных цианидина. Эти образцы, конечно, необходимо исследовать вновь, так как если интерпретация Вита правильна, то она вводит понятие мутации генов по ступеням с образованием на конечном этапе гомологичных ферментов с различными качественными эффектами. Автор полагает, что картина, вероятно, значительно сложнее, чем это представлено интерпретацией Вита. [46]
Поскольку вероятность возникновения генной мутации пропорциональна дозе облучения и не зависит от его интенсивности, видимо, можно считать, что причиной генной мутации является прохождение одной ионизирующей частицы через ген. Мы можем быть совершенно уверены, что диаметр гена значительно меньше 1 мк, так что при воздействии у-лучами имеется мало шансов на возникновение более одного скопления ионов в пределах гена. Так как эффективность у-лучей на одну ионизацию по меньшей мере столь же велика, как и эффективность излучений, дающих большую плотность ионизации, будем считать, что одно скопление ионов может вызвать мутацию гена. Большинство скоплений ионов представлено единичными ионизациями2, и лишь небольшая часть общего количества ионизации составляет скопления более чем из трех ионизации. Таким образом, можно с полным правом заключить, что единичная ионизация или по крайней мере скопление из двух или трех ионизации способны вызвать мутации гена, хотя мы, конечно, еще не доказали, что вероятность возникновения мутации в результате единичной ионизации в пределах гена приближается к единице. [47]
Какова природа вещества ( апорепрессора), синтез которого контролируется геном i. Недавние эксперименты показали, что Lac-penpeccop представляет собой белок, способный специфически взаимодействовать с Lac-операторным участком в ДНК. Функция репрессора заключается в блокировании транскрипции. Удаление репрессора ( обычно в результате взаимодействия с индуктором) инициирует транскрипцию. Участок, служащий началом координированного синтеза т - РНК, расположен рядом с операторным участком и носит название промотора ( р) В результате мутации гена i образуются мутантные репрессоры различных типов; i -штаммы либо вообще не синтезируют Lac-репрессора, либо синтезируют дефектный репрес-сор, не способный блокировать транскрипцию Lac-оперона; 13-штаммы синтезируют молекулы репрессора, не способные эффективно взаимодействовать с индуктором, вследствие чего в этих клетках Lac-оперон выключен всегда - как в отсутствие индуктора, так и в его присутствии; наконец, Г - штаммы синтезируют репрессор, которому для соединения с оператором необходим индуктор. У этих штаммов ферменты Lac-оперона - синтезируются в отсутствие индуктора, а введение индуктора в среду ингиби-рует их синтез. [48]
У эукариот открыты три разные РНК-полимеразы ( I, II и III) с большой молекулярной массой ( от 500000 до 600000), каждая из которых наделена специфической функцией. РНК-полимераза I ответственна за синтез только рибосомных РНК ( рРНК), точнее одного-единственного прерибосомного РНК-транскрипта, предшественника 5 8S, 18S и 28S рРНК; фермент связывается с разными промоторными участками. Он наделен способностью распознавать огромное множество промоторных участков, многие из которых имеют специфические ключевые последовательности, являющиеся местами ( сайтами) связывания транскрипционных белковых факторов. РНК-полимераза III катализирует преимущественно синтез транспортных РНК ( тРНК), а также 5S рРНК и ряда других низкомолекулярных РНК со специфической функцией. У эукариот работу РНК-полимеразы обеспечивает множество регуляторных белков ( факторы транскрипции), объединенных вместе с ферментом в единый транскрипционный комплекс. В частности, открыты транскрипционные факторы типа J, активные только в виде идентичных димеров ( ЛЛ или J2J2) или разных димеров ( J1J2); эти факторы кодируются отдельными генами и сами запускают работу ряда генов, регулирующих клеточное деление. В результате мутации генов, кодирующих синтез транскрипционных факторов, резко повышается прочность связывания J-факторов с ДНК, что обычно приводит к нерегулируемому опухолевому росту клеток. [49]
Исследования воздействия излучения на живую клетку насчитывают значительно более долгую историю, чем изучение его действия на синтетические полимеры. С точки зрения благополучия человечества и интересов науки первая область действительно более важна. Но обе эти области знания базируются на одних и тех же основных принципах, связаны, по-видимому, с одними и теми же основными реакциями и фактически представляют собой одно целое. И здесь и там задача заключается в том, чтобы выяснить, как происходят при облучении сшивание полимерных цепей, их деструкция и ряд других реакций. Строение и состав этих полимеров в общем виде нам известны, но наиболее важные вопросы до сих пор ускользают от нашего понимания. До настоящего времени нам неизвестно ( за исключением единственного случая с инсулином) расположение структурных единиц - аминокислот и нуклеозидов. Еще меньше мы знаем о том, как действует на них излучение и каким образом инициированные излучением ре акции вызывают в организме явление лучевой болезни, стимулируют разрушение тканей и их рост ( может иметь место и то и другое) и мутации генов. Непонятным и весьма важным является вопрос о том, как малые дозы облучения, недостаточные для того, чтобы вызвать заметные эффекты в большинстве полимеров in vitro, могут создавать в клетке или в организме в целом большие изменения, приводящие к их гибели. [50]