Соматическая мутация

Cтраница 1

Соматическая мутация распространяется только на определенный круг клеток, образовавшихся путем обычного деления из первичной клетки, претерпевшей мутацию. [1]

Таким образом, соматические мутации могут не только увеличивать разнообразие антител, но и служить для тонкой подстройки антител при иммунном ответе. [2]

Влияние некоторых метаболитов на соматические мутации у Erysimum cheiranthoides L. [3]

Делается заключение, что если случайные соматические мутации играют роль в иммунологии старения, то их влияние ограниченно, генетические факторы достаточно устойчивы против воздействия факторов окружающей среды и, вероятно, они определяют интенсивность старения. [4]

Результаты анализа спейсерных районов Ух-гена цыпленка. Анализ выявил консервативный тракт TCAS, который, как мы предполагаем, может быть сигналом генной конверсии. [5]

Роль инициирующего фактора в возникновениии соматических мутаций играет нарушение нормальной структуры хроматина в V-райоках генов иммуноглобулинов, происходящее1 в ходе их перестройки, Освобождение ДНК от нуклеосом приводит к ее локальному плавление и формированию гетеродуплексов и шпилечных структур, которые могут подвергаться репарационной коррекции. С другой стороны, такой район в значительной степени экспонирован для клеточных нуклеаз, которые могут повреждать ДНК V-районов. Дальнейшая репарация с ошибками ( особенно в RSY сайте) приводит к появлению точковых замен. Для межгенной конверсия также необходимо освобождение ДНК от нуклеосом. [6]

Есть основание полагать, что дезаминирование цитозина может вызвать соматические мутации клеток печени, что в свою очередь будет приводить их к гибели или нарушению функциональных потенций. [7]

Для анализа была взята-выборка из 14 V-генов, в которых выявлено 164 соматические мутации ( таб. [8]

Было установлено, что концентрация метаболитов в клетках растений влияет на процессы соматических мутаций. Известно, что при пострадиационной обработке акзогенной ДНК дезоксирибонуклеотидами и дезоксирибонуклеозидами увеличивается скорость синтеза ДНК и выживаемость клеток линии L-V-166. Введение экзогенной гомологичной ДНК увеличивает репарационную способность поврежденных хромосом клеток костного мозга крыс линии Вистар. Установлено [ Погосянц и др., 1968; Платонова, Погосянц, 1969 ], что мутагенное и канцерогенное действие уретана можно снизить при воздействии тимина. [9]

Недавно было показано, что в генах V-области и поблизости от них происходят соматические мутации; вероятно, это увеличивает число разных антител по крайней мере в 10 - 100 раз. Механизмы, благодаря которым мутации возникают именно здесь, неизвестны. Однако было обнаружено, что мутации встречаются гораздо чаще в антителах IgG и IgA, чем в кодируемых тем же Ун-геном антителах IgM. Это, пожалуй, неудивительно, так как молекулы IgM вырабатываются на ранних стадиях иммунного ответа, a IgG и IgA появляются относительно поздно. Поэтому В-клетки, переключившиеся с IgM на IgG или IgA ( см. разд. [10]

Чрезвычайно опасна радиация для детей, поскольку их ткани и органы еще растут, что не исключает соматические мутации. При этом следует подчеркнуть, что у детей отсутствует порог чувствительности по отношению к радиации, поэтому неизвестно, какая доза вызывает аномалии в развитии. Ученые проследили генетические последствия чернобыльской катастрофы и установили, что за время после аварии существенно возросло количество детей Беларуси с врожденными пороками развития. Выявлены и причины этого: лучевое воздействие на наследственный аппарат родителей, плохая экологическая обстановка в республике и неполноценное питание. [11]

Бернета [1971], главная функция иммунологического механизма у млекопитающих состоит в распознавании и элиминации чужеродных субстанций, возникающих в теле в результате соматических мутаций. Следует подчеркнуть, что этот вывод сделан в результате изучения факторов, способствующих раковой трансформации у человека и животных. Применима ли эта концепция относительно цитогенетических нарушений, возникающих под влиянием инфекционных агентов. Прямые доказательства о наличии в организме специальной иммунной системы контроля и элиминации цитогенетически измененных клеток нам не известны. [12]

Основной факт состоит в том, что все соматические клетки данного многоклеточного организма содержат один и тот же набор генов, тождественный ( если отвлечься от очень редких соматических мутаций) геному исходной зиготы. Это положение доказано прямыми опытами. В клетке кишечного эпителия действие генов специализировано, по-видимому, вследствие репрессии большей их части. При переносе специализированного генома в зиготу гены оказываются в условиях иных взаимодействий с цитоплазмой и происходит нормальное развитие. В сущности о том же свидетельствует вегетативное размножение растений. Согласие Уод-дингтону в онтогенезе происходит канализация развития - мор-фогенетические потенции клеточных популяций постепенно ограничиваются. [13]

Схематичное представление научных парадигм генетической токсикологии. [14]

Воздействие генотоксичных агентов приводит к возникновению мутаций, хотя большая часть повреждений репарируется и не переходит в мутации. Соматические мутации могут приводить к различным заболеваниям отдельных тканей или всего организма. [15]

Страницы: 1 2 3