Соматическая мутация

Cтраница 2

Соматические мутации в v-генах в большинстве представлены вуклеотидными заменами. Они возникает с высокой частотой в V-районах ( V-сегменты генов иммуноглобулинов и прилегающие к ним фланкирующие районы) и ЕЮ наблюдаются в других районах. Молекулярные механизма этого явления интенсивно исследуется, но многие особенности остаются неясными. [16]

Тем самым такие мутации не наследуются, но организму от этого не легче. Предположительно соматические мутации приводят к нарушению клеточного контроля. Канцерогенные факторы, внешние или накапливающиеся с возрастом в организме, являются своего рода мутагенами. [17]

Последствия поражения генетических структур в половых клетках могут проявиться в нарушении оплодотворяющей способности или способности к зачатию, в нарушении внутриутробного развития плода ( гибель, остановка развития на разных стадиях беременности), а также в последующих поколениях - не всегда первого, а может быть, и третьего и четвертого. Необходимо учитывать также и соматические мутации, среди которых наиболее грозными являются такие, которые приводят к злокачественным опухолям и - лейкозам. [18]

Сложен вопрос о нормировании химических веществ, обладающих бластомогенной активностью. Многие считают, что в основе такого действия лежат соматические мутации или модификации. Очевидно, наиболее правильным является изъятие указанных веществ из производства. Там, где это невозможно, установление ПДК является наиболее правильным Решением, способным гарантировать их безопасное применение. [19]

Структура хроматина контрольных ( а и обработанных гербицидом 2 4 - Д ( б двухдневных проростков гороха. Увел. 213. Окраска метиловым зеленым - пиронином. [20]

По нашим данным, аналогично гербициду а хроматин действует этилметансульфонат, который, как известно, является сильным химическим Мутагеном. Это обстоятельство невольно наталкивает на мысль, что одна из причин гибели растения под влиянием гербицида - это возникновение летальных соматических мутаций в области верхушечных меристем и следующих за ними нарушений в гистогенезе и органообразовательных процессах. [21]

Мутация может вызвать изменения какоголи-бо признака в данной популяции. Если мутация возникла в гаметах, то она передается по наследству, тогда как мутации соматических клеток наследуются только дочерними клетками, образующимися в результате митоза. Последние называют соматическими мутациями. [22]

Считают, что очень высокая частота заболеваний раком у людей старшего возраста обусловлена в какой-то мере накоплением соматических мутаций. Многие мутации могут появляться в результате ошибок репликации ДНК, а также процессов репарации и рекомбинации. Скорость мутирования возрастает в присутствии химических мутагенов, оод влиянием физических воздействий, таких, как, например, воздействие ультрафиолетовым излучением и рентгеновскими лучами, а также при случайном включении вирусной ДНК в хромосомы. [23]

В конечном итоге проблема сводится не к соотношениям между половыми и соматическими клетками, а к соотношениям между гено - и фенотипом. Мутантная половая клетка, давшая начало нежизнеспособному организму, генетически мертва, хотя сперматозоид, несущий искаженную информацию, вполне жизнеспособен по тем критериям, которые к нему приложимы. Позднее проявление плейотропной мутации ( например, в случае хореи Гентингтона) связано с тем, что накопление соматических мутаций в соматической же клетке лишило ее способности к поддержанию физиологического гомеостаза и на этом фоне прорвалась в фенотип дефектная генетическая информация, истоки которой - мутация в половой клетке родительского организма. Мутации в соматических клетках более часты; мутации в половых клетках происходят реже, контролируются и отметаются строже, а стволовые клетки занимают промежуточное положение; за этим стоит сложная технология жизненных функций, но это технология процессов, качественно не различающихся между собой. Отмеченные предпосылки позволяют сформулировать восьмой принцип балансовой теории: надежность ( темп старения) отдельных систем организма балансируется на уровне, прямо пропорциональном их вкладу в поддержание жизнеспособности и репродуктивного потенциала и обратно пропорциональном энергетической и информационной стоимости их стабильной работы. [24]

Данная концепция не касается регуляторных или интегрирующих способностей организма как целого и не дает объяснения тому, что облученные зачатки органа развиваются лучше при трансплантации необлученному хозяину. Тем не менее нельзя отрицать наличие соотношения между генотипом и развитием ( нормальным развитием), а также то, что аномалии развития могут обусловливаться мутациями генов. В настоящее время, быть может, является преждевременным и необоснованным рассматривать вызванные излучением аномалии развития как фенокошш и предполагать поэтому, что ионизирующее излучение вызывает лишь соматические мутации в эмбрионе. Эмбриону свойственна так называемая регулирующая способность, представляющая просто выражение способности эмбриона, как целого организма, использовать остающийся нормальный материал для развития топографически целого индивидуума. Трудно объяснить эту интегрирующую способность действием генов, если в то же время дезинтегрирующее анормальное развитие также объясняется действием генов. [25]

Когда мутация возникает в клетке, то она распространяется на все клетки нового организма, образовавшиеся путем деления. Помимо генетических эффектов, которые могут сказываться на последующих поколениях ( врожденные уродства), наблюдаются и так называемые соматические ( телесные) эффекты, которые опасны не только для самого данного организма ( соматическая мутация), но и его потомства. [26]

Активирующие агенты, по-видимому, стимулируют клеточное деление и размножение измененных клеток. Таким образом, эти вещества способствуют и развитию опухолей. Стадия инициирования, по-видимому, имеет много общего с мутацией. Поскольку концепция соматической мутации как начальной стадии канцерогенеза все еще остается спорной, то ее применение едва ли приведет нас ближе к пониманию процесса малигнизации. Мутагенные процессы до сих пор так же трудны для интерпретации в биохимическом смысле, как и канцерогенные. Однако корреляция не является абсолютной; большинство мутаций приводит к гибели клеток, некоторые незначительно влияют на клетки и лишь определенные специфические мутации приводят к опухолям. [27]

Четыре крупные хромосомы из клеток слюнной железы мухи дрозофилы. [28]

Под действием излучения и ряда других факторов хромосома ( и даже один ген) может претерпевать определенные превращения, частично или полностью изменяя свои свойства. Такой переход называют мутацией. Если мутация возникает в половой клетке, то она распространяется на все клетки нового организма, которые образовались путем деления. Помимо генетических эффектов, которые могут сказываться на последующих поколениях, наблюдаются и так называемые соматические эффекты, которые опасны для самого данного организма, но не передаются потомству. Если мутация происходит в клетке тела уже функционирующего организма ( соматическая мутация), она распространится только на определенный круг клеток, образовавшихся путем обычного деления из первичной клетки, претерпевшей мутацию. [29]

При решении вопроса о целесообразности использования ионизирующих излучений для диагностики или терапии следует всегда сопоставлять пользу этих процедур с разумным риском в отношении генетических последствий. Особенно нетерпимым следует признать глобальное повышение фона земной радиации, обусловленное испытаниями атомного и водородного оружия; угроза дальнейших испытаний до сих пор не снята. Это повышение не очень велико, но оно отражается на таком количестве людей, которое не может идти ни в какое сравнение с другими массовыми воздействиями ионизирующих излучений. Есть много оснований считать, что злокачественные опухоли и заболевания крови типа лейкозов, возникающие при действии ионизирующих излучений, обязаны своим происхождением соматическим мутациям. [30]

Страницы: 1 2 3