Cтраница 1
Недостаточность витамина Bi2 в сочетании с дефицитом фо-лиевой кислоты является важным фактором в возникновении мегалобластической анемии среди жителей Индии и других районов Юго-Восточной Азии; у беременных в 20 - 50 % случаев наблюдаются значительные мегалобластические изменения. Сравнительно часто ( 30 - 60 %) эти изменения сочетаются с белково-энергетической недостаточностью. [1]
Недостаточность витамина А ведет к значительным изменениям в содержании общего белка и его фракций в крови различных животных и человека. Они характеризуются в основном снижением общего содержания белков в сыворотке крови, уменьшением уровня альбуминов, а - и р-глобулинов, повышением уровня у-глобу-линов и уменьшением альбумино-глобулинового коэффициента. Многие исследователи эти отклонения связывают с нарушением белковообразовательной функции печени. [2]
Недостаточность витамина В6 наиболее подробно изучена на крысах, у которых самым характерным признаком является акродиния, или специфический дерматит с преимущественным поражением кожи лапок, хвоста, носа и ушей. Отмечаются повышенное шелушение кожи, выпадение шерсти, изъязвление кожи конечностей, заканчивающееся гангреной пальцев. Эти явления не поддаются лечению витамином РР, но быстро проходят при введении пиридоксина. При более глубоком авитаминозе В6 у собак, свиней, крыс и кур отмечаются эпилептиформные припадки с дегенеративными изменениями в ЦНС. [3]
Недостаточность витамина С может быть экзогенной из-за дефицита аскорбиновой кислоты в пище и эндогенной, обусловленной нарушениями процессов всасывания и функционирования ее в организме. Основными признаками С-авитаминоза являются нарушения белкового обмена, особенно фибриллярных белков. В результате возможны изменения межклеточных взаимодействий, патологическое увеличение проницаемости сосудов, кровоточивость десен, разрушение и выпадение зубов. Отмечены нарушения углеводного обмена, в частности в результате подавления каталитической активности ферментов обмена глюкозы. Что касается липидного обмена, то при С-авитаминозе снижен синтез желчных кислот из холестерина и отмечено увеличение его концентрации в плазме крови. [4]
Недостаточность витамина Р сопровождается ломкостью сосудов, мелкими внутрикожными кровоизлияниями, кровоточивостью десен. Гиповитаминоз сопровождается мышечными болями, общей слабостью и быстрой утомляемостью. [5]
Недостаточность витамина Н проявляется в депигментации шерсти у животных. Развитие авитаминоза Н связано с воспалением кожи, выпадением волос, появлением экссудативного дерматита, параличом. Авитаминоз Н у взрослых людей не проявляется. Гиповитаминоз Н был воспроизведен у волонтеров, получавших с пищей большое количество белка яиц - авидина. В первый же месяц развился дерматит, сопровождавшийся мышечными болями, повышением уровня холестерина в крови, рвотой. Эти симптомы устранялись посредством биотина. [6]
Недостаточность витамина В12 ( внешнего фактора Кастла, необходимого для гемопоэза) возможна при опухолях желудка, гастро-эктомиях, долговременной стерилизации кишечника. Как правило, причиной развивающегося дефицита витамина В ] 2 является абсолютная или относительная недостаточность внутреннего фактора Кастла. При В12 - дефиците развивается пернициозная анемия; нарушаются синтез метионина, ДНК, образование эритроцитов. Из-за дефицита ТГФК нарушается синтез пуриновых и пиримидиновых оснований. [7]
Недостаточность витамина С, часто в сочетании с дефицитом витамина Р ( рутина), может быть экзо - и эндогенной и проявляется в клинической картине цинги ( скорбута), сопровождаемой кровоизлиянием в самые разнообразные органы и ткани, гематурией, припуханием и кровоточивостью десен с обнажением корней зубов и выпадением последних, общей слабостью, болями в ногах, анемией, сердцебиением, одышкой, понижением сопротивляемости инфекциям. [8]
Недостаточность витамина D ( рахит) отмечается у многих детей раннего возраста, особенно проживающих в крупных городах. У взрослых авитаминоз встречается редко и проявляется в форме остеопороза и остеомаляции. К группе риска по развитию дефицитных по витамину D состояний относятся беременные, лица, надолго лишенные солнечного света и потребляющие много углеводов и пищу с дисбалансом кальция и фосфора; пожилые люди, исключающие из питания продукты животного происхождения; жители Крайнего Севера. [9]
Недостаточность витамина РР развивается в следующих случаях: 1) при постоянном питании маисом. [10]
При недостаточности витамина С остеобласты не синтезируют нормальный коллаген, что приводит к нарушениям процессов обызвествления костной ткани. Недостаток витамина С вызывает также изменения в синтезе гликозаминогликанов: содержание гиалуроновой кислоты в костной ткани увеличивается в несколько раз, тогда как биосинтез хондроитин-сульфатов замедляется. [11]
Влияние недостаточности витамина А и различного уровня хлористого натрия в диете на содержание натрия и калия в тканях крыс и включение алапина в белки ядер клеток печени. [12]
У человека недостаточность витамина В6 встречается реже, хотя некоторые пеллагроподобные дерматиты, не поддающиеся лечению никотиновой кислотой, легко проходят при введении пиридоксина. У детей грудного возраста описаны дерматиты, поражения нервной системы ( включая эпилептиформные припадки), обусловленные недостаточным содержанием пиридоксина в искусственной пище. [13]
У человека недостаточность витамина Вв чаще всего возникает в результате длительного приема сульфаниламидов или антибиотиков - синтомицина, левомицетина, биомицина, угнетающих рост кишечных микробов, в норме синтезирующих пиридоксин в количестве, достаточном для частичного покрытия потребности в нем организма человека. [14]
Отдельные признаки недостаточности витамина Bi2 у овец объясняются, по-видимому, угнетением второго витамин В ] 2-за-висимого фермента тетрагидроптероилглутамат - метилтранс-феразы ( КФ 2.1.1.13), обеспечивающего восстановление метио-нина после утраты им метильной группы. Активность этого фермента в печени В - дефицитных овец понижена и его дефицит сочетается с пониженным уровнем S-аденозилметионина, жировой печенью и истощением запасов холина. Эти дефекты устраняются инъекциями метионина. Дефицит метионина может быть также причиной замедления усвоения азота у-овец, наблюдаемого при дефиците витамина Bi2, и выступать в качестве фактора, лимитирующего рост овец и их волосяного покрова. [15]