Недостаточность - витамин
Cтраница 2
Дальнейшим следствием недостаточности витамина Bi2 является заметное снижение в печени уровня фолиевой кислоты, наблюдаемое у крыс и овец, который восстанавливается при введении метионина. [16]
Характерными симптомами недостаточности витамина А у человека и животных являются торможение роста, снижение массы тела, общее истощение организма, специфические поражения кожи, слизистых оболочек и глаз. Прежде всего поражается эпителий кожи, что проявляется пролиферацией и патологическим ороговением его; процесс сопровождается развитием фолликулярного гиперкератоза, кожа усиленно шелушится, становится сухой. В результате начинаются вторичные гнойные и гнилостные процессы. При авитаминозе А поражается также эпителий слизистой оболочки всего пищеварительного тракта, мочеполового и дыхательного аппаратов. Характерно поражение глазного яблока-ксеро-фтальмия, т.е. развитие сухости роговой оболочки глаза ( от греч. [17]
Прямым следствием недостаточности витамина Bj является дефицит его коферментных форм. Это приводит к блокированию реакций декарбоксили-рования и накопления избыточных количеств пировиноградной кислоты, что может привести к нейротоксикозам. Весьма вероятно, что в условиях дефицита тиамина, а значит, и снижения скорости транскетолазной реакции снижается синтез НАДФН и рибозо-5 - фосфата - продуктов пентозофосфатного пути. Метаболические нарушения приводят к развитию различных патологических состояний, например болезни бери-бери. При этом заболевании имеют место патологии нервной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем. Кроме того, недостаток тиамина приводит к нарушениям водного обмена и функций кроветворения. [18]
У человека при недостаточности витамина С также отмечаются снижение массы тела, общая слабость, одышка, боли в сердце, сердцебиение. При цинге в первую очередь поражается кровеносная система: сосуды становятся хрупкими и проницаемыми, что служит причиной мелких точечных кровоизлияний под кожу-так называемых петехий; часто отмечаются кровоизлияния и кровотечения во внутренних органах и слизистых оболочках. Для цинги характерна также кровоточивость десен; дегенеративные изменения со стороны одонтобластов и остеобластов приводят к развитию кариеса, расшатыванию, разламыванию, а затем и выпадению зубов. У больных цингой наблюдаются, кроме того, отек нижних конечностей и боли при ходьбе. [19]
У животных при недостаточности витамина К ( коагуляцион-ного витамина) наблюдается резкое замедление свертываемости крови. Это влечет за собой внутренние кровоизлияния в тканях и органах животного. Такие геморрагические явления связаны с падением содержания в крови протромбина. Введение витамина К повышает содержание протромбина, скорость свертывания - крови и устраняет явление авитаминоза К. По-видимому, витамин К способствует синтезу протромбина в печени. [20]
В свое время недостаточность витамина D была широко распространена во многих северных странах ( разд. [22]
Наиболее характерным признаком недостаточности витамина С является потеря организмом способности депонировать межклеточные цементирующие вещества, что вызывает поражение сосудистых стенок и опорных тканей. У морских свинок, например, некоторые специализированные, высокодифференцированные клетки ( фибробласты, остеобласты, одонтобласты) теряют способность синтезировать коллаген в кости и дентине зуба. Нарушено, кроме того, образование гликопротеингликанов, отмечены геморрагические явления и специфические изменения костной и хрящевой тканей. [23]
Более резкая степень недостаточности витамина или даже полное отсутствие его в организме приводит к тяжелому заболеванию-авитаминозу, например при отсутствии витамина С развивается цинга. Но нельзя считать, что витамины нужны только для того, чтобы предотвратить развитие цинги и других авитаминозов. [24]
Авитаминоз в случаях недостаточности витаминов В, С приводит к изменениям глаз, слизистой рта, зубов. [25]
Это наиболее ранний признак недостаточности витамина А: человек нормально видит при дневном освещении и очень плохо различает предметы в сумерках. Авитаминоз характеризуется уменьшением массы тела, остановкой роста, пролиферацией и ороговением эпителия, сухостью кожи и слизистых, слущиванием эпителия, нарушением репродуктивной функции. Повреждение эпителия мочевых путей, кишечника приводит к развитию воспалительных заболеваний. Важнейшей причиной недостаточности витамина А являются нарушения всасывания и транспорта липидов. При введении высоких доз витамина А развивается гипервитаминоз А. При остром гипервитамино-зе А у грудных детей повышается внутричерепное давление, выпячиваются роднички, бессонница сменяется сонливостью. Признаками хронической интоксикации у детей 1 - 4-летнего возраста являются раздражительность, безразличие к пище, истончение, сухость и выпадение волос, трещины на коже ( ладони, ступни ног), себорея, увеличение печени и селезенки. [26]
У людей и экспериментальных животных недостаточность витамина А приводит к целому ряду симптомов, между Которыми на первый взгляд трудно найти что-либо общее. К числу таких симптомов относятся сухость кожи, ксе-рофтальмия ( сухие глаза), сухость слизистых оболочек, задержка развития и роста, стерильность самцов, ночная ( куриная) слепота. Последний симптом обычно используют для ранней диагностики недостаточности витамина А ( разд. [27]
Аномалии развития органов и уродства при недостаточности витамина А различны: заячья губа, расщелина неба, подковообразная почка, диафрагмальные грыжи, аномалии глаз, наружного уха, мочеполовой системы, крупных сосудов и сердца. Недостаточность витамина А оказывает тератогенное действие. [28]
Вь рахит и остеомаляция, вызванные недостаточностью витамина D, цинга ( скорбут) как результат дефицита витамина С, пеллагра - эти гипо - Еитаминозы широко распространены во всем мире. [29]
По данным литературы, нарушение белкового обмена при недостаточности витамина А сказывается и на состоянии азотистого обмена. [30]
Страницы: 1 2 3 4