Недостаточность - витамин
Cтраница 4
Авитаминоз В12 может возникать у вегетарианцев, беременных, при хроническом алкоголизме, наследственных дефектах транспортных белков, участвующих в переносе цианокобаламина. Симптомы недостаточности витамина В12: раздражительность, повышенная утомляемость, дегенерация и склероз задних и боковых столбов спинного мозга сначала с парестезия-ми, а затем с параличами и нарушениями функций тазовых органов, потеря аппетита, нарушения моторики кишечника, глоссит и ахилия. [46]
Таким образом, результаты наших исследований свидетельствуют о том, что при гипо - и гипервитаминозе А резко снижается потребление пищи, а следовательно, белка и азота, уменьшается усвояемость последних, нарушаются процессы биосинтеза и распада белков, что проявляется усилением элиминации аминокислот и других азотсодержащих продуктов с мочой и калом, изменением содержания белков и аминокислот в сыворотке крови, показателей азота крови и в конечном итоге снижением уровня азотистого баланса. В выраженных случаях недостаточности витамина А азотистый баланс становится отрицательным. Следовательно, они обусловлены не только снижением потребления пищи, но и другими механизмами, связанными с недостаточной или избыточной обеспеченностью организма витамином А. [47]
 |
Стереомодель структурного скелета витамина В12 ( кобаламина., также разд. [48] |
Такие связанные с нарушением питания болезни, как ксерофталъмия ( сухие глаза) и кератомаляция ( избыточное образование кератина в коже и роговице глаз), широко распространены в Юго-Восточной Азии, Центральной и Южной Америке и в некоторых районах Африки; в США они встречаются редко. Эти заболевания обусловлены недостаточностью витамина А ( рис. 26 - 18) или каротина-предшественника витамина А. Каротин содержится в больших количествах в желтых растениях, таких, как морковь и батат. Особенно часто нехватка витамина А наблюдается у детей в тех районах, где люди питаются недостаточно калорийной и бедной белками пищей. [49]
Поскольку витамин В6 синтезируется микрофлорой кишечника, дефицит его. Гиповитаминоз В6 встречается: при групповой недостаточности витаминов группы В; при подавлении кишечной микрофлоры антибиотиками и сульфаниламидными препаратами; у грудных детей, матери которых истощили запасы витамина В6 длительным пероральным приемом контрацептивов ( мало витамина В6 в молоке); у алкоголиков, поскольку ацетальдегид стимулирует дефосфорилирование пиридоксальфосфата; при длительном приеме противотуберкулезного препарата изониазида, образующего гидразон с пиридоксалем, который быстро экскретируется. Дефицит витамина В6 сопровождается возникновением дерматитов, стоматита, глоссита, конъюнктивита, гипохромной анемии, остановкой роста. При пеллагре также часто отмечается недостаточность пиридоксина. [50]
Для химического определения витамина Е служат некоторые реакции токоферолов, приводящие к образованию окрашенных продуктов. В отдельных случаях для суждения о недостаточности витамина Е пользуются и косвенными методами. Так, например, у кролика суточное выведение креатина с мочой составляет 1 0 мг. При недостаточности витамина Е количество выводимого креатина увеличивается в два и более раз. [51]
 |
Влияние различных гормонов на скорость образования и резорбции кости ( по Лайтинену. [52] |
На развитие кости влияет также витамин А. Прекращение роста костей является ранним проявлением недостаточности витамина А. Считают, что данный факт обусловлен нарушением синтеза хондроитинсуль-фата. Показано также, что при введении животным высоких доз витамина А, превышающих физиологическую потребность и вызывающих развитие гипервитаминоза А, наблюдается резорбция кости, что может приводить к переломам. [53]
Многообразие реакций, для которых необходим витамин Во, свидетельствует о первостепенном значении этого витамина в процессах обмена аминокислот и дает основание полагать, что при Бе-авитаминозе должны возникать различные нарушения обмена. Помимо ожидаемого изменения активности тканевых трансаминаз, при недостаточности витамина В6 было отмечено повышенное содержание мочевины в крови и пониженное содержание глутамина в кровяной плазме. Введение L-глутаминовой кислоты и L-лизина приводит к стойкому повышению содержания мочевины в крови. [54]
Страницы: 1 2 3 4