Cтраница 1
Обмен аминокислот является одной из важнейших глав биохимии. [1]
Обмен аминокислот, углеводов и жиров и связь этапов обмена представлены на схеме ( см. стр. [2]
Внутриклеточному обмену аминокислот, естественно, должен предшествовать их перенос через клеточную мембрану. Механизмы, обеспечивающие этот процесс, еще не выяснены, хотя и исследован ряд участвующих в нем факторов. Для изучения процесса поглощения аминокислот используются различные экспериментальные модели: препараты кишечника, тканевые срезы, эритроциты, свободные клетки опухолей, суспензии бактерий. Один из применяемых для этих целей экспериментальных приемов состоит в инкубировании изолированных клеток в среде, содержащей аминокислоты, и в определении начальной и конечной концентраций аминокислот в растворе и в клетках. Другой способ заключается в определении аминокислоты, появляющейся в растворе, омывающем серозную поверхность петли кишечника, в которую введен раствор аминокислот. [3]
Взаимосвязь обмена аминокислот, жиров и углеводов и ее проявление. [4]
О нарушении обмена аминокислот в целостном организме судят не только по количественному и качественному составу продуктов их обмена в крови и моче, но и по уровню самих свободных аминокислот в биологических жидкостях организма. Большинство тканей характеризуется своеобразным аминокислотным спектром. В плазме крови он примерно соответствует аминокислотному составу свободных аминокислот в органах и тканях, за исключением более низкого содержания глутамата и аспартата и более высокого уровня глутамина, на долю которого приходится до 25 % от общего количества аминокислот. Цереброспинальная жидкость отличается меньшим содержанием почти всех аминокислот, кроме глутамина. Аминокислотный состав мочи резко отличается от аминокислотного состава плазмы крови. Оказывается, у человека, получающего полноценное питание, аминокислотный состав мочи более или менее постоянен изо дня в день, но у разных людей с почти одинаковым аминокислотным составом плазмы состав аминокислот в моче может оказаться совершенно различным. [5]
О нарушении обмена аминокислот в организме судят не только по количественному и качественному составу продуктов их обмена в крови и моче, но и по уровню свободных аминокислот в биологических жидкостях организма. [6]
Промежуточные продукты обмена аминокислот могут использоваться для синтеза липидов или гликогена. [7]
Наряду с обменом аминокислот в организме протекает и обмен пуриновых оснований, образующихся при расщеплении неклеиновых кислот. Аминопурины - - аденин и гуанин - дезаминируются в оксипурины - гипоксантин и ксантин, окисляющиеся далее в мочевую кислоту. Мочевая кислота является главным конечным продуктом пуринового обмена у человека и антропоидов. [8]
Известно, что обмен аминокислот в мозговой ткани протекает в разных направлениях. Прежде всего пул свободных аминокислот используется как источник сырья для синтеза белков и биологически активных аминов. [9]
Индикан - продукт обмена аминокислот. Образуется при разрушении индола бактериями. Содержится в моче человека. Индикан образуется бактериями микрофлоры кишечника. [10]
К ним относятся ферменты обмена аминокислот: ами-нотрансферазы ( трансаминазы), катализирующие реакции переаминирования, а также ампдипотрансфора-зы, осуществляющие перенос ампдшювой группировки. [11]
Ниже приведены наиболее типичные реакции обмена аминокислот, катализируемые пиридоксальфосфатзависимыми ферментами. [12]
Тесная связь пиридоксальфосфата с реакциями обмена аминокислот привела к возникновению широко распространенного мнения о том, что он участвует только в превращениях аминокислот. Однако тот факт, что каждая молекула фосфорилазы из мышц, как обнаружено, содержит четыре молекулы пиридоксальфосфата, опровергает это представление. [13]
Среди заболеваний, связанных с обменом аминокислот, самым распространенным является фенилкетонурия, при которой в крови накапливается Фен. Кроме того, известны заболевания, характеризующиеся накоплением Лиз, Гис, Тир, а также другими, менее специфическими нарушениями. Так, например, для цистину-рии характерно не только повышение количества цистина, но и накопление гомоцистина. [14]
Несомненно, существует еще много аномалий обмена аминокислот. Имеющиеся данные часто не позволяют делать окончательных выводов. Работы, в которых обсуждалось возможное наличие взаимосвязи между раком и обменом триптофана, упомянуты выше. [15]