Обмен - аминокислота
Cтраница 2
Цикл трикарбоновых кислот тесно связан с обменом аминокислот, которые могут дезаминироваться и дать соответствующие кетокислоты, а также с обменом порфиринов и стероидов. Так как ацетил-кофермент А может образовываться также и при окислении жиров, то существует прямая связь между этим окислением и циклом. Рассмотрим эту связь более подробно. [16]
Реакции переаминирования принадлежит большая роль в процессах обмена аминокислот в природе. [17]
В этой главе дан обзор некоторых нарушений обмена аминокислот, наблюдаемых при патологических состояниях. [18]
Следует отметить, что приведен лишь ряд процессов обмена аминокислот, в состав катализирующих ферментов которых входит пиридоксальфосфат, в действительности их около двадцати. Бьшо показано, что к пиридоксалевым ферментам относятся гликогенфосфорилаза, действие которой опосредовано фосфорильной, а не альдегидной группой ПФ, а также 8-аминолевулин-синтаза - инициирующий фермент синтеза гема ( гл. [19]
Согласно системе взглядов, развитых нами по механизму обмена аминокислот, расчет состояния равновесия в системах сульфокатионит - Me - Н - аминокислота может быть выполнен простым образом. При этом в ионном обмене участвуют три конкурирующих иона: Me, H и аминокислота. [20]
Подобные реакции служат еще одним важным связующим звеном между обменом аминокислот и углеводным обменом. [21]
Взаимопревращение а-кетоглутарата и глутамата служит важным звеном, непосредственно связывающим обмен аминокислот с обменом углеводов. Эта реакция обеспечивает включение углерода, происходящего из глюкозы, в глутамат, а через него - в другие аминокислоты. [22]
Витамин В6 в виде пиридоксальфосфата или пиридоксамин-фосфата участвует во многих реакциях обмена аминокислот ( табл. 24) и играет в них исключительно важную и многообразную роль. [23]
 |
Основная схема клеточного дыхания. [24] |
Ацетил - КоА, образующийся из пирувата, а также из продуктов обмена аминокислот и жирных кислот, представляет собой активированную форму ацетата; в такой активированной форме ацетат вступает в цикл Кребса. Цикл Кребса начинается реакцией оксалоацетата с ацетил - КоА, и именно оксалоацетат регенерируется в качестве конечного продукта цикла; таким образом, цикл Кребса в целом выполняет каталитическую функцию. Определенные реакции цикла ( показанные на схеме) сопровождаются переносом атомов водорода ( электронов и протонов) на НАД или фланопротеид. На каждые 2 электрона, перенесенные с НАД Н на О2, могут быть синтезированы 3 молекулы АТФ. На каждые 2 электрона, перенесенные с восстановленного флавопротеида на О2, могут быть синтезированы только 2 молекулы АТФ. Эквиваленты НАД Н, образующиеся в процессе гликолиза, переносятся в митохондрии в виде малата, что приводит к образованию 4 молекул АТФ на каждую пару электронов. Таким образом, на каждые 2 моля полностью окисленного пирувата 28 моль АТФ образуется при переносе электронов, 2 моля АТФ - на этапе сукцинил - КоА ( сукцинил - КоА - синтетазы) и 4 - при окислении НАД II, образовавшегося в процессе гликолиза. [25]
Количественному учету при белковой недостаточности в основном поддаются нарушения, связанные с обменом аминокислот. Одним из наиболее ранних нарушений азотистого обмена при белковой недостаточности является резкое снижение интенсивности процессов дезамини-рования, трансаминирования и биосинтеза аминокислот, а также синтеза мочевины в печени. [26]
Среди найденных в природных объектах антиметаболитов, имеется, вероятно, немало таких, которые нарушают обмен аминокислот. За увядание листьев томата, вызываемоеFusarium lycopersici, по-видимому, ответствен вырабатываемый этим грибом ликомаразмин ( стр. [27]
Многообразие реакций, для которых необходим витамин Во, свидетельствует о первостепенном значении этого витамина в процессах обмена аминокислот и дает основание полагать, что при Бе-авитаминозе должны возникать различные нарушения обмена. Помимо ожидаемого изменения активности тканевых трансаминаз, при недостаточности витамина В6 было отмечено повышенное содержание мочевины в крови и пониженное содержание глутамина в кровяной плазме. Введение L-глутаминовой кислоты и L-лизина приводит к стойкому повышению содержания мочевины в крови. [28]
В этот комплекс, в частности, входят исследования аминокислот, так как уже известно около 30 болезней обмена аминокислот, большая часть из которых сочетается с поражением глаз. Так, при алкаптонурии появляется синяя окраска склер, дистрофия роговицы; гомоцистинурия сопровождается дистрофией сетчатки, катарактой, глаукомой и др.; синдром Марфана характерен эктопией хрусталиков, катарактой, косоглазием, дистрофией сетчатки; пистиноз вызывает дистрофию роговицы и пр. Однако эти признаки полиморфны и поэтому необходимы биохимические исследования. К настоящему времени апробировано определение мочевых скрининг-тестов, включающих около 20 качественных проб на аминокислоты и углеводы. [29]
Качественный и количественный состав аминокислот мочи человека имеет прежде всего диагностическое значение, поскольку некоторые болезни человека возникают вследствие первичного нарушения обмена отдельной аминокислоты или группы аминокислот. Кроме того, для ряда органических поражений органов и тканей человека, а также аномалий обмена характерен свой аминокислотный спектр мочи. Ввиду этого, а также благодаря легкой доступности объекта исследования анализ мочи на наличие аминокислот приобретает большое клиническое значение. На экскрецию аминокислот большое влияние оказывают возраст, характер питания, пол, гормоны и другие факторы. Установлено, что у младенцев с мочой выделяется больше аминокислот, чем у взрослых. Обычно различают повышенную и пониженную экскрецию аминокислот. [30]
Страницы: 1 2 3 4