Cтраница 1
Азотистый обмен у млекопитающих находится под прямым или косвенным контролем гормональных систем. О существовании регуляторного механизма свидетельствует тот факт, что в нормальных условиях организм млекопитающих находится в состоянии азотистого равновесия. Хорошо известна способность некоторых гормонов изменять общее состояние азотистого обмена. Так, например, обнаружено, что при недостатке инсулина баланс азота становится отрицательным; при введении некоторых других гормонов ( в частности, - андрогенов) наблюдается ретенция азота. [1]
Нарушения азотистого обмена возникают также при недостатке других витаминов комплекса В, как, например рибофлавина, никотиновой кислоты, входящих в состав многих ферментов аминокислотного обмена. При недостатке витамина В12 и фолиевой кислоты наблюдаются серьезные нарушения биосинтеза пуринов, порфи-ринов, серина, гликокола и креатина. [2]
Повышение азотистого обмена, происходит в тех участках нервной систем, которые в даннырПйоментм - шходятся в состоянии впзбуждещш. Изучение этого вопроса показало, что у кошек с зашитыми веками интенсивность протеолиза в некоторых участках коры всегда значительно меньше, чем у зрячих кошек. В то же время в других участках коры этих изменений не наблюдается. Таким образом, функциональные изменения нервной деятельности сопровождаются определенными химическими превращениями белков. Эти данные показывают, что белки нервной системы играют важную роль в ее деятельности и подвергаются тем или иным изменениям в зависимости от функционального состояния нервной системы. [3]
Изучение азотистого обмена главной своей целью обычно имеет изучение белкового равновесия. МНшш NH2), и не определяются только производные азотистой и азотной кислот. [4]
Нарушения азотистого обмена возникают также при недостатке других витаминов комплекса В, как, например, рибофлавина, никотиновой кислоты и биотина, входящих в состав ферментов аминокислотного обмена. При недостатке витамина Вщ и фолиевой кислоты наблюдаются серьезные нарушения биосинтеза пуринов, порфиринов, серина, гликокола и креатина. [5]
Повышение азотистого обмена происходит в тех участках нервной системы, которые в данный момент находятся в состоянии возбуждения. Изучение этого вопроса показало, что у кошек с зашитыми веками интенсивность протеолиза в некоторых участках коры всегда значительно меньше, чем у зрячих кошек. В то же время в других участках коры этих изменений не наблюдается, Таким образом, функциональные изменения нервной деятельности сопровождаются определенными химическими превращениями белков. Эти данные показывают, что белки нервной системы играют важную роль в ее деятельности и подвергаются тем или иным изменениям в зависимости от функционального состояния нервной системы. [6]
Изучение Роузом азотистого обмена у взрослых здоровых людей, находившихся на искусственном рационе, в котором белок был полностью заменен смесью чистых аминокислот, позволяет сделать ряд существенных выводов. [7]
В патологии азотистого обмена относительно мало известно о нарушениях, связанных с обменом нуклеиновых кислот, несмотря на то, что исключительная роль нуклеиновых соединений в биохимических процессах, в частности в синтезе белковых веществ, в настоящее время стала совершенно очевидной. [8]
Конечные продукты азотистого обмена у разных биологических видов весьма заметно различаются. У человека и других наземных позвоночных ( уротелических организмов) конечным продуктом азотистого обмена является мочевина. [9]
Некоторые особенности азотистого обмена у яровой вики под действием М - нитро - so - N-этилмочевины и этиленимина. [10]
При учете азотистого обмена необходимо точно учесть как вводимый, так и выводимый азот. Мы считаем совершенно недопустимым такой учет баланса, когда анализу подвергается только выводимый азот, а введение подсчитывается по таблицам. Дело в том, что содержание азота в одноименных продуктах сильно колеблется, хотя бы уже в силу колеблющегося содержания воды и жира, и рассчитанный таким образом баланс ( по анализам мочи и кала, а пищи - по таблицам) может быть очень далек от действительности, и можно, например, насчитать хороший положительный баланс, когда на самом деле имеется отрицательный. [11]
Конечными продуктами азотистого обмена называются азотистые вещества, образующиеся в клетках организма в результате их жизнедеятельности и выделяющиеся главным образом с мочой. [12]
Изучение Роузом азотистого обмена у взрослых здоровых людей, находившихся на искусственном рационе, в котором белок был полностью заменен смесью чистых аминокислот, позволяет сделать ряд существенных выводов. [13]
В патологии азотистого обмена относительно мало известно о нарушениях, связанных с обменом нуклеиновых кислот, несмотря на то что исключительная роль нуклеиновых соединений в биохимических процессах, в частности в ферментативных реакциях, в настоящее время стала совершенно очевидной. [14]
Эти конечные продукты азотистого обмена поступают в кровь из тканей и с током крови доставляются к почкам, откуда выводятся с мочой наружу. [15]