Окисление - липид
Cтраница 1
Окисление липидов в тканях начинается с гидролиза под влиянием тканевых липаз с образованием глицерина и высших жирных кислот. [1]
Окисление липидов не только приводит к ухудшению качества пищевых продуктов и снижению их пищевой ценности, но и к большим их потерям. Поэтому необходимо применять меры по предотвращению или замедлению прогоркания жиров и жиро-содержащих продуктов пищевого назначения. Жиры и жиросо - Дбржащие пищевые продукты обладают неодинаковой устойчи-в стью при хранении. [2]
Для пе-рнодатного окисления различных еиц-дизаыещенных липидов в качестве растворителя рекомендуется использовать пиридин. Окисление осуществляется с высоким выходом при комнатной температуре. [3]
Для пе-рнодатного окисления различных еиц-дизамещенных липидов в качестве растворителя рекомендуется использовать пиридин. Окисление осуществляется с высоким выходом при комнатной температуре. [4]
Исходя из наличия двух режимов пероксидного окисления липидов в зависимости от концентрации ионов железа ( П), разработана [ 19] методика количественного определения гидропероксидов из ненасыщенных жирных кислот по интенсивности ХЛ. [5]
Известно, что в результате прижизненного окисления липидов животного организма [10] в органах и тканях накопляются активные ра дикалы [11], обусловливающие появление перекисных соединений, приводящих к образованию in vivo различных вторичных продуктов окисления. [6]
При развитии бактериальных процессов липолиз и окисление липидов усиливается. Процессы липолиза липидов снижаются при охлаждении ( замораживании), но никогда полностью не прекращаются. Окисление липидов мороженой рыбы значительно сокращает сроки хранения многих, особенно жирных рыб. В процессе холодильного храпения происходит и ряд других процессов, например частичное разрушение витаминов. При размораживании вместе с соком выделяются частично минеральные вещества. [7]
 |
Химические основы процесса зрительного восприятия. [8] |
Антиокислительная функция токоферолов определяется их: пособностью связывать появляющиеся в клетках активные свободные радикалы ( участники пероксидного окисления липидов) в этносительно устойчивые и потому не способные к продолжению jenn феноксидные радикалы. [9]
Существуют прямая связь между витамином Е и тканевым дыханием и обратная связь между этим витамином и степенью окисления липидов. [10]
Общий источник энергии, приводящий в движение все молекулярные механизмы клетки, - это клеточное дыхание, сводящееся к окислению липидов ( жиров) и Сахаров кислородом. Окисление этих веществ до СО2 и Н2О расчленено на огромное число стадий, что предотвращает потери энергии и исключает непродуктивную передачу энергии водной среде клетки. Процессы окисления представляют собой окислительное дробление липидов, полисахаридов и, что еще важнее, дробление небольших молекул типа глюкозы. Реакции фосфорилирования осуществляются в клетке специальными ферментами - киназами и фосфорилазами. Эти ферменты переносят и присоединяют ор-тофосфорную группу в точке дробления молекулы. Их активные центры действуют по принципу образования неустойчивого активированного комплекса с пятью связями Р - О. Образование этих комплексов стимулируется предварительно протекающим возникновением донорно-акцепторных связей между кислородными атомами ортофосфатной группы и двух-зарядными катионами. [11]
Токсическое действие тяжелых металлов реализуется через следующие молекулярные мишени ( рецепторы): а) гемсодержащие белки и ферменты; б) системы перекисного и свободнорадикального окисления липидов и белков, а также системы антиоксидантной и антиперок-сидной защиты; в) ферменты транспорта электронов и синтеза АТФ; г) белки клеточных мембран и ионные каналы мембран. [12]
Следовательно, при низких концентрациях перекиси водорода окисление аскорбиновой кислоты происходит достаточно быстро для создания такого соотношения концентраций между этой кислотой и дегидроаскорбиновой, которое благоприятствует окислению липидов. При более высоких концентрациях перекиси водорода скорость окисления аскорбиновой кислоты меньше скорости последующего разложения лабильной и чувствительной дегидроаскорбиновой 1266 ], а поэтому до полного окисления аскорбиновой кислоты не может установиться соотношения концентрации ее и дегидроаскорбиновой кислоты, благоприятного для окисления липидов; это и тормозит развитие сального привкуса. [13]
Результаты исследований, представленные в табл. 6, показывают, что при отравлении армином в миокарде и мозге крыс наблюдается повышенное накопление содержания первичных и вторичных продуктов окисления липидов, причем максимальное увеличение продуктов окисления наблюдается на 14 сутки после отравления. Интенсивность флуоресценции зонда АНС в тенях эритроцитов крысы, отравленных армином, также снижается, причем максимальный эффект устанавливается на 14 сутки. [14]
Результаты исследований, представленные в табл. 6, показывают, что при отравлении армином в миокарде и мозге крыс наблюдается повышенное накопление содержания первичных и вторичных продуктов окисления липидов, причем максимальное увеличение продуктов окисления наблюдается на 14 сутки после отравления. Интенсивность флуоресценции зонда АНС в тенях эритроцитов крысы, отравленных армином, также снижается, причем максимальный эффект устанавливается на 1 4 сутки. [15]
Страницы: 1 2 3