Cтраница 2
Прибавление к такому раствору мономера, который может реагировать с ОН-радикалами, приводит к подавлению реакции окисления этанола и возрастанию каталитической волны. При полном исключении цепной реакции каталитический ток достигает максимального значения, причем необходимая для этого концентрация мономера определяется скоростью его реакции с радикалом ОН. Выведены соотношения, позволяющие количественно охарактеризовать состояние системы, а следовательно, и относительную реакционную способность мономера. [16]
Прибавление к такому раствору мономеров, которые могут также реагировать с ОН-радикалами, приводит к подавлению процесса окисления этанола и возрастанию каталитической волны. [17]
Гидроксилфталимид может быть использован и для окисления первичных спиртов в соответствующие альдегиды в неводных растворителях, однако эффективность данной реакции ( за исключением окисления этанола в ацетальдегид) недостаточно велика. [18]
Выяснено различие в электрохимическом поведении этанола и феноксиэтанола в уксусносериокислой среде: окисление феноксиэтанола начинается при потенциалах на 0 5 V более положительных, чем окисление этанола, но протекает с гораздо большей скоростью. [20]
Это явление, однако, не наблюдается, если в пробу добавлен этанол ( 0 1 мл), так как в данном случае Н2О2 затрачивается на окисление этанола в присутствии каталазы. [21]
С помощью последнего было сделано удивительное открытие: оказалось, что в жидком парафине ( и, вероятно, в других растворителях) тетраметилбензохинон, не являющийся активным сенсибилизатором окисления этанола, реагирует в синглетном, а не в триплетном возбужденном состоянии с образованием радикала семи-хинона. [22]
Неизвестно, является ли при этом промежуточной стадией образование эфира бромноватистой кислоты, но, согласно Эдварду [261], реакция протекает, как прямая атака брома по 1-окси-группе, - по аналогии с реакцией окисления этанола бромом. [23]
Множественные и разнообразные фармакологические эффекты этанола на центральную нервную систему ( ЦНС) не оставляют сомнений о влиянии его на функцию основных нейромедиаторных систем. Окисление этанола и продуктов его метаболизма, особенно ацетальде-гида значительно изменяют обмен биогенных аминов, вызывая сущест венные нарушения в синаптической передаче. Образование активных соединений в результате метаболизма этанола в организме, естественно, влияет на механизм реализации биологических эффектов алкоголя К подобным соединениям, образующимся путем конъюгации продукта окисления этанола ацетальдегида с серотонином или триптофаном относятся / 3-карболины. В настоящей главе обсуждается влияние 0-кар-болинов на иейромедиаторные сиг емы ЦНС, участвующие в формировании и течении алкоголизма. [24]
Реакция окисления, в которой одновременно принимают участие гидроксил и атомы водорода в этильном радикале. При окислении этанола образуются уксусный альдегид и уксусная кислота. [25]
Данные по окислению этанола при 50 на платиновых катализаторах различного типа ( 17 ] - приведенные в табл. 5, позволяют прийти к двум существенным выводам. Во-первых, при окислении этанола удельные активности кристаллических ( у0 4) и высокодисперсных ( у-0 9) образцов отличаются примерно в сто раз. [26]
Этанол обладает высоким запасом энергии-при окислении 1 г этого спирта выделяется 7 ккал энергии; данная величина лежит между калорий-ностями углеводов и жиров. Более того, выделяемая при окислении этанола в организме энергия может по хорошо изученным метаболическим путям запасаться в виде АТР. [28]
Образующиеся при окислении первичных спиртов альдегиды быстро окисляются в кислоты и с исходным спиртом образуют сложные эфиры. Так, например, при окислении этанола основными продуктами являются уксусная кислота и этилацетат. [29]
Хроматограмма исходного этилового спирта. [30] |