Cтраница 3
Идентифицированы следующие примеси: диэтило-вый эфир, ацетальдегид, ацетон, этилацетат, метанол, н-пропа-нол и н-бутанол. Максимальный пик на хроматограмме соответствует содержанию ацетальдегида, который образуется при окислении этанола в процессе термообработки золя кремневой кислоты. [31]
Сходный тип питания обнаружен у некоторых зеленых серобактерий. Например, Chloropseudomonas ethylicum способна осуществлять фотовосстановление углекислого газа, сопряженное с окислением этанола до уксусной кислоты. [32]
Если в систему ввести вещества, которые легко реагируют с ОН-радикалами, то вторая реакция будет подавляться и высота каталитической волны соответственно снижаться. Прибавление к такому раствору мономеров, которые могут реагировать с ОН-радйкалом, приводит к подавлению окисления этанола и возрастанию каталитической волны. При полном исключении цепной реакции каталитический ток достигает максимального значения. Необходимая для этого концентрация мономера определяется скоростью его реакции с ОН-радикалами. [33]
Процессы окисления этилена в ацетальдегид с применением медно-палладиевого катализатора были описаны в седьмой главе, а процессы парофазного окисления нефтяного газа - в главе шестой. Ниже будет более подробно рассмотрен только четвертый из перечисленных выше способов получения ацетальдегида, а именно окисление этанола. [34]
Поэтому выделение ацетальдегида из контактных газов дегидрирования спирта легче и сопряжено с меньшими потерями продукта. К достоинствам метода дегидрирования спирта относится также возможность получения более качественного ацетальдегида и при более высоком его выходе, чем при окислении этанола. [35]
В настоящее время в СССР синтетическая уксусная кислота производится из ацетальдегида. Последний вырабатывают гидратацией ацетилена, получаемого из карбида каль-иия собственной выработки или привозного, и из ацетилена, получаемого окислительным пиролизом метана; на одном из предприятий ацетальдегид получают окислением этанола. Понятно, что в зависимости от метода производства стоимость ацетальдегида различается довольно существенно. [36]
Этот фермент похож на другие пероксидазы при использовании таких субстратов, как гваякол, пирогаллол и аскорбиновая кислота, хотя активность хлоропероксидазы в отношении первого из этих субстратов в 10 раз ниже, чем пероксидазы хрена. Хлоропероксидаза похожа на каталазу в том отношении, что она тоже катализирует выделение кислорода из перекиси водорода, хотя и менее эффективно, чем каталаза ( активность около 2 / 6 активности каталазы при рН 4 5), а также в том, что она катализирует окисление этанола перекисью водорода в уксусный альдегид и, вероятно, в муравьиную кислоту. Таким образом, Хлоропероксидаза по своим каталитическим свойствам находится между каталазами и типичными перок-сидазами. Она несколько менее активна, чем пероксидаза хрена, при окислении таких субстратов, как гваякол, и несколько менее активна, чем каталаза, при разложении перекиси водорода. Кроме того, она катализирует реакции хлорирования, на которые каталаза и пероксидаза не влияют. [37]
С - Н - связи включает как изгиб, так и растяжение связи, можно ожидать, что будет проявляться лишь небольшой кинетический изотопный эффект ( см. книгу Белла в списке общей литературы, стр. Кинетика окисления молекулярным бромом усложняется тем, что по мере образования анионы брома выводят из реакции эквивалент брома в виде неактивного комплексного аниона Br - f, но эту трудность можно обойти, используя в качестве окислителя бромат. К тому же бром быстро вступает в реакцию замещения с образующимися альдегидами или кетовами Показано, что в кислом растворе начальная скорость окисления этанола не зависит ни от кислотности, ни от концентрации иона брома, а поэтому альтернативный механизм окисления через обратимое окисление до эфира гипобромита может быть отвергнут. [38]
Множественные и разнообразные фармакологические эффекты этанола на центральную нервную систему ( ЦНС) не оставляют сомнений о влиянии его на функцию основных нейромедиаторных систем. Окисление этанола и продуктов его метаболизма, особенно ацетальде-гида значительно изменяют обмен биогенных аминов, вызывая сущест венные нарушения в синаптической передаче. Образование активных соединений в результате метаболизма этанола в организме, естественно, влияет на механизм реализации биологических эффектов алкоголя К подобным соединениям, образующимся путем конъюгации продукта окисления этанола ацетальдегида с серотонином или триптофаном относятся / 3-карболины. В настоящей главе обсуждается влияние 0-кар-болинов на иейромедиаторные сиг емы ЦНС, участвующие в формировании и течении алкоголизма. [39]
К первому классу ферментов относятся практически все ферменты, катализирующие окислительно-восстановительные превращения. Эти ферменты называются оксидоредуктаэами. Их систематическое название складывается из названия восстановителя ( дЬнора электронов), окислителя ( акцептора электронов) и названия класса. Например фермент, катализирующий окисление этанола до ацеталь-дегида с использованием NAD в качестве окислителя, по систематической номенклатуре называют алкоголь: МБ - оксидоредуктаза. Следует сразу же подчеркнуть, что квалификация одного из участников реакции как донора, а другого как акцептора электронов в ряде случаев имеет условный характер, поскольку реакция может сопровождаться небольшим изменением энергии Гиббса и в зависимости от условий протекать в живых системах в одном или другом направлении. Например, при поступлении этанола в живой организм в аэробных условиях реакция протекает в сторону образования ацетальдегида, а в условиях спиртового брожения обеспечивает превращение образующегося из глюкозы ацетальдегида до этанола. [40]
Ацетальдегид получают гидратацией ацетилена водой при температуре 85 С и атмосферном давлении. Катализатором служит водный раствор сернокислой двухвалентной ртути, содержащий также серную кислоту и сернокислое железо. Катализатор регенерируют азотной кислотой и воздухом. Ацетальдегид может быть синтезирован также окислением этанола воздухом при температуре 538 С и избыточном давлении 0 35 - 0 70 am на серебряной сетке как катализаторе. [41]
Ацетальдегид получают гидратацией ацетилена водой при температуре 85 СС и атмосферном давлении. Катализатором служит водный раствор сернокислой двухвалентной ртути, содержащий также серную кислоту и сернокислое железо. Катализатор регенерируют азотной кислотой и воздухом. Ацетальдегид может быть синтезирован также окислением этанола воздухом при температуре 538 СС и избыточном давлении 0 35 - 0 70 am на серебряной сетке как катализаторе. [42]
Ацетальдегид получают гидратацией ацетилена водой при температуре 85 С и атмосферном давлении. Катализатором служит водный раствор сернокислой двухвалентной ртути, содержащий также серную кислоту и сернокислое железо. Катализатор регенерируют азотной кислотой и воздухом. Ацетальдегид может быть синтезирован также окислением этанола воздухом при температуре 538 С и избыточном давлении 0 35 - 0 70 am на серебряной сетке как катализаторе. [43]
Место включения электронов в дыхательную цепь определяется ферментом, катализирующим соответствующую окислительную реакцию. Если окисление катализируется НАД-зависимой дегидрогеназой, электроны ( водород) передаются на НАД и с него на переносчики, локализованные на мембране, что открывает возможность для сопряжения электронного транспорта с тремя трансмембранными перемещениями протонов и, соответственно, синтезом 3 молекул АТФ. Недавно у представителей родов Acetobacter и Gluconobacter были обнаружены дегидрогеназы, содержащие в качестве простетическои группы соединение из группы хинонов, способные принимать и отдавать 2 атома водорода. Хи-нонсодержащие дегидрогеназы локализованы на внешней стороне ЦПМ, где и происходит окисление этанола и других соединений. Электроны поступают в дыхательную цепь на уровне цито-хромов, а протоны выделяются в периплазматическое пространство. [44]
Примером такой работы может быть хронический эксперимент по изучению комбинированного дей - ствия ДДТ и этанола. В опытах на белых мышах было показано, что одновременное введение в течение 10 нед в желудок обоих ядов вызывало более тяжелое поражение печени, чем введение каждого яда в отдельности. Какова же степень усугубления действия изучаемых ядов, остается неясным в связи с отсутствием в работе количественных показателей. В то же время на основании биохимических данных было бы возможно прогнозировать потенцирование эффектов при комбинированном действии ДДТ и этанола. Действительно, ДДТ, как хорошо известно ( Stephen, Garlich, Guthrie, 1970, и др.), вызывает индукцию микросомальных энзимов в печени и, в частности, повышение активности N-деметилазы, повышение содержания цитохрома Р-450. Активация ДДТ микросомальных энзимов, метаболизи-рующих чужеродные вещества, приводит к заметному сокращению времени фенобарбиталового сна у отравленных животных. В то же время известно, что окисление этанола осуществляется в микросомах печени ферментной системой, генерирующей перекись водорода при окислении НАДФ-Н2 ( Khanna, Kalant Lin, 1970) и связанной с системой, метаболизирующей чужеродные вещества. [45]