Биоструктура
Cтраница 2
В случае существования выпуклых подмножеств теоретически показано, что при условии сокращения числа приборов по числу необходимых экспериментов-испытаний биоструктур, стратегия Л - автомата асимптотически оптимальна. [16]
В условиях загрязнения окружающей среды отходами химических производств, пестицидами, продуктами бытовой химии и другими факторами химической природы актуальным является разработка экспериментальных моделей токсического повреждения биоструктур клеток различных тканей, в частности печени, как наиболее реальной мишени химического поражения, а также поиск и исследование фармакологических препаратов, обладающих в данных условиях защитным действием, прежде всего мембраностабилизирующим и мембра-нопротекторным. [17]
И наконец, принципиально иной и значительно болей сложный тип антагонизма яда и антидота наблюдается тогда, когда они взаимодействуют не прямо, а косвенно, через различные биоструктуры, оказывая на них стимулирующее или угнетающее действие. Такой антагонизм называется функциональным. Прежде чем раскрыть сущность данного явления, необходимо охарактеризовать те элементы клеток, с которыми взаимодействуют яды и антидоты вследствие своей структурной специфичности. В этой связи важнейшим является понятие клеточные рецепторы или просто рецепторы. В молекулярной токсикологии ими принято называть компоненты белковых, мукополисахаридных или липид-ных молекул, которые расположены внутри или на поверхности клеток и которые способны взаимодействовать с токсичным агентом или антидотом, вызывая специфический эффект. [18]
В числе всех этих так называемых функциональных противоядий мы рассмотрели вещества, препятствующие действию яда на рецепторные структуры или блокирующие это действие ( атрошшоподобные соединения, адрено-блокаторы, обратимые ингибиторы ферментов); реактивирующие биоструктуры с последующей окончательной ЕЛИ временной детоксикацией яда ( оксимы, унитиол, цистамин); конкурирующие с ядом за связь с рецепторами ( кислород, структурные аналоги токсичных лекарств); замещающие биоструктуры поврежденные или утраченные под воздействием яда ( ниридоксин, цитохром Ct: хлорид кальция); активаторы и ингибиторы ферментовf ыетаболизирующих яды ( препарат SKF - 525A, антиокси-данты), и ряд других. Некоторые из них являются антидотами многостороннего действия и, значит, могут использоваться при различных отравлениях или же воздействовать на один и тот же токсический процесс разными путями. Например, глюкоза и метиленовый синий - анти - Еианнды и в то же время восстановители метгемоглобина. Кроме того, глюкоза может быть заместительным антидотом при инсулиновой интоксикации, а метиленовый синий влиять на процессы тканевого окисления, нарушенные ядами. Здесь уместно отметить, что в последнее время все большее значение в качестве противоядий многостороннего действия приобретают антиоксиданты. [19]
Этот факт можно объяснить способностью байкалина образовывать прочные комплексы с компонентами крови и тканей и задерживаться в организме, а также не столь быстро подвергаться биотрансформации в печени, т.к. в печени биотрансформации подвергаются в первую очередь свободные молекулы лекарственного вещества, а не находящиеся в комплексе с другими фрагментами биоструктур. [20]
В числе всех этих так называемых функциональных противоядий мы рассмотрели вещества, препятствующие действию яда на рецепторные структуры или блокирующие это действие ( атрошшоподобные соединения, адрено-блокаторы, обратимые ингибиторы ферментов); реактивирующие биоструктуры с последующей окончательной ЕЛИ временной детоксикацией яда ( оксимы, унитиол, цистамин); конкурирующие с ядом за связь с рецепторами ( кислород, структурные аналоги токсичных лекарств); замещающие биоструктуры поврежденные или утраченные под воздействием яда ( ниридоксин, цитохром Ct: хлорид кальция); активаторы и ингибиторы ферментовf ыетаболизирующих яды ( препарат SKF - 525A, антиокси-данты), и ряд других. Некоторые из них являются антидотами многостороннего действия и, значит, могут использоваться при различных отравлениях или же воздействовать на один и тот же токсический процесс разными путями. Например, глюкоза и метиленовый синий - анти - Еианнды и в то же время восстановители метгемоглобина. Кроме того, глюкоза может быть заместительным антидотом при инсулиновой интоксикации, а метиленовый синий влиять на процессы тканевого окисления, нарушенные ядами. Здесь уместно отметить, что в последнее время все большее значение в качестве противоядий многостороннего действия приобретают антиоксиданты. [21]
Наиболее существенной стороной существующих представлений в этой области является предположение о существовании непрерывного спектра распределения частиц по их величине, начиная от отдельных макромолекул до целых непрореагировавших волокон. Наличие гетерогенных частиц в этом спектре приписывают существованию устойчивых природных биоструктур в волокне. На рис. 8.4 показан такой спектр распределения частиц по их величине, предложенный в работе Трайбера. [22]
Это и мочегонные ( новурит, промеран), и тонизирующие, и противоанемические ( арсвнит натрия, мышьяковистый ангидрид) - и нротивопротозойные ( еолю-еурьмин, амжнарсон), и применяемые еще противосифили-тические препараты ( миарсенол. Они могут оказывать неблагоприятное побочное действие вследствие ингибирования сульфгидрильных и аминогрупп ферментных и иных биоструктур. Поэтому их целесообразно комбинировать с унитиолом или другими дитиоловъши антидотами, что позволяет предотвратить осложнения при длительном применении перечисленных лекарств в больших дозах. У некоторых из этих лекарственных веществ сродство к SH - и NH2 - rpynnaM проявляется после биотрансфор-мадии. [23]
Что касается молекулярного механизма такого эффекта, то надо иметь в виду возможность прямого взаимодействия SH-групп антидотов с высокоактивным иммониевым ионом, образуемым в организме производными р-хлорэтиламина. Помимо этого, предполагается, что унитиол и меркадтоянтарная кислота образуют с тяоловымн биоструктурами дисульфиды и тем защищают их от повреждающего действия токсичных лекарств. [25]
Она протекает в течение 10 - 9 - 10 - 3 с. На этой стадии происходят реакции взаимодействия первичных продуктов радиолиза с неразрушенными молекулами, включая макромолекулы различных биоструктур. Образуются, в частности, органические перекиси и протекают реакции окисления, приводящие к появлению множества новых химических соединений, в том числе токсического действия - радиотоксины. [26]
Судить об общем характере токсичности тиофенов, подобно соединениям предшествующих групп, можно на основании расчета термодинамической активности первых членов ряда, для которых были установлены средние эффективные - смертельные концентрации. Следует полагать, что, попадая в организм, тиофены вступают в химическую связь с определенными биоструктурами. Установлено избирательное действие тиофена на определенные нервные структуры. [27]
В данной разработке реализованы информационные свойства фракталов, ярко проявляющиеся, как известно, в биоструктурах. [28]
С и нашли, что скорости реакции гидролиза пентозанов и целлюлозы проходят через минимум при одних и тех же условиях. Это показало, что характер изменения скоростей реакции с течением времени не зависит от присутствия лигнина, а определяется биоструктурой углеводной части клеточных оболочек. [29]
Большинство лшшдов имеют в молекуле две такие гидрофобные цепи. На рис. П-30 приведены структурные формулы некоторых наиболее распространенных лшшдов различных классов. В организме липиды, как правило, вместе с белками являются основной составляющей таких биоструктур, как клеточные мембраны. [30]
Страницы: 1 2 3