Онкоген - Большая Энциклопедия Нефти и Газа, статья, страница 3
Когда ты по уши в дерьме, закрой рот и не вякай. Законы Мерфи (еще...)

Онкоген

Cтраница 3


Они могут выполнять жизненно важные функции, и возможность их активизации от неконтролируемых причин в здоровом организме должна быть надежно заблокирована. По-видимому, в создании такой блокировки участвуют специальные антионкогены, продукты которых вырабатываются при злокачественной трансформации одной из клеток, выделяются в межклеточное пространство и, воздействуя на рецепторы соседних клеток, блокируют в них возможность активизации онкогенов. Снижение числа взаимодействий продуктов антионкогенов с рецепторами таких клеток ниже некоторого критического уровня может привести к неконтролируемой организмом активации онкогенов.  [31]

По-видимому, большое значение в процессах регуляции клеточного деления имеет группа белков, программируемых так называемыми онкогенами. Измененные ( мутантные) формы этих генов обнаруживаются в опухолевых клетках и входят в ряде случаев в виде соответствующих РНК-копий в состав онкогенных ( т.е. вызывающих опухоли) ретровирусов. Первым открытым онкогеном был ген src, входящий в состав вируса саркомы Рауса. Программируемый им белок, продукт гена src, оказался протеинкиназой, которая в отличие от протеинкиназ класса А и протеинкиназы С катализировала фосфорилирование определенного спектра клеточных белков по остаткам тирозина, а не по остаткам серина и треонина. Дальнейшие исследования показали, что такая активность присуща некоторым рецепторам факторов роста, в частности рецептору эпидермального фактора роста. Ген erd, программирующий аналог этого рецептора, был обнаружен в составе онкогенного вируса птичьего миелобластоза. В настоящее время открыто несколько десятков онкогенов.  [32]

При помощи мкАТ возможно не только диагностировать опухолевые процессы, но и изучать молекулярные механизмы малиг-низации клеток. Ряд белков, кодируемых онкогенами, был выявлен при помощи моноклональных антител. Например, онкоген саркомы Рауса кодирует белок, обладающий киназной активностью. Он способен фосфорилировать белки по тирозину, подобно фактору роста эпидермиса, и индуцировать неконтролируемое деление клеток.  [33]

Трудно удержаться от попытки предсказать, в лечении каких именно болезней будут сделаны наиболее впечатляющие открытия в грядущем десятилетии. Вероятно, новые направления в исследовании рецепторов будут способствовать разработке лекарственных средств против сердечно-сосудистых заболеваний, в особенности атеросклероза и гипертонии, а также нарушений эндокринной системы, например диабета. Последние исследования онкогенов вирусов ведут к пониманию на молекулярном уровне причин заболевания некоторыми видами рака у человека, открывая, таким образом, новые пути для создания противораковых средств. Достижения в области управления иммунной системой создают предпосылки для нового подхода к лечению многих воспалительных заболеваний, например артрита. Успехи нейробиологов должны привести к разработке новых лекарственных средств, воздействующих на центральную нервную систему. Наконец, открытие новых ингибиторов ферментов и антагонистов гормонов и медиаторов, безусловно, приведет к разработке новых важных лекарственных препаратов. На научном небосклоне всегда ярче светят звезды непредсказуемых открытий, более значительных, чем любые наши предвидения.  [34]

Они передаются из поколения в поколение не транскрибируясь. Их активация ( происходит при действии канцерогенов, излучения и др.) приводит к экспрессии этих генов ( превращение в онкогены) с образованием белков, вызывающих трансформацию нормальных клеток человека в злокачественные. Полагают, что через онкогены реализуется действие многих ростовых факторов. Активация прото-онкогенов требует создания промоторного участка ДНК или распространения действия существующего промотора на данный участок Д Н К-протоонкоген.  [35]

В 1978 году был открыт первый онкоген, привносимый в клетки человека и животных ретровирусом: оказалось, что белок, кодируемый этим вирусом ( онкобелок), является ферментом протеинкиназой и способен превращать нормальную клетку в опухолевую. Затем выяснилось, что в нормальных клетках различных видов животных и человека содержатся белки, идентичные онкобелкам. Соответствующие гены были названы клеточными онкогенами.  [36]

В животных клетках, зараженных онко-генными РНК-содержащими вирусами, образуются РНК-зависимые ДНК-полимеразы, называемые также обратными транскриптазами. Эти ферменты транскрибируют вирусную РНК-хромосому с образованием комплементарной ДНК. Таким путем гены, обусловливающие рак ( онкогены), могут включаться в геном животных клеток.  [37]

38 Участие обратной транскриптазы в образовании комплементарной ДНК на вирусной одноцепочечной РНК-матрице в животной клетке. Полученная кДНК может встраиваться в геном клетки-хозяина.| Расширенное толкование центральной догмы молекулярной генетики, учитывающее возможность передачи генетической информации от РНК к ДНК в связи с открытием обратных транскршгтаз. [38]

Оно позволило представить, каким способом включаются в геном клетки-хозяина онкогены, находящиеся в РНК-содержащих вирусах в виде РНК.  [39]

Контроль роста опухолевой клетки включает в себя множество сложных взаимосвязанных систем. Он подразумевает баланс положительных ( прото) и отрицательных ( подавляющих) онкогенов. Протоонкогены управляют ростом и развитием нормальных клеток, в то время как подавляющие онкогены управляют делением и дифференциацией нормальных клеток. Другие гены могут вносить вклад в предрасположенность к почечной недостаточности, которая проявляется при определенных условиях, например поликистозе почек.  [40]

При злокачественном перерождении клеток происходит их анормальное разрастание и они становятся опасными для организма. Возможно, самый перспективный и уж безусловно самый яркий результат, полученный в исследованиях рака в последние годы, - это открытие того, что злокачественное перерождение клеток связано с определенными генами здоровых клеток. Существенно, что эти гены идентичны или родственны генам некоторых вирусов ( онкогенам), преобразующих нормальные клетки в злокачественные. Химики-органики умеют определять 1) последовательности нуклеотидов в нормальном гене и онкогене и 2) последовательности аминокислот в белках, кодируемых этими генами. Изменение одного-единственного нуклеотида в гене из мочевого пузыря, толстой кишки или легкого может привести к замене одной аминокислоты на другую в генерируемом белке и таким образом превратить в злокачественную нормальную в остальном клетку. Способность устанавливать различие между белками нормальной и больной клетки на молекулярном уровне является чрезвычайно важной по крайней мере для некоторых видов превращений. Она подводит нас ближе к логической разработке новых терапевтических методов.  [41]

При злокачественном перерождении клеток происходит их анормальное разрастание и они становятся опасными для организма. Возможно, самый перспективный и уж безусловно самый яркий результат, полученный в исследованиях рака в последние годы, - это открытие того, что злокачественное перерождение клеток связано с определенными генами здоровых клеток. Существенно, что эти гены идентичны или родственны генам некоторых вирусов ( онкогенам), преобразующих нормальные клетки в злокачественные. Химики-органики умеют определять 1) последовательности нуклеотидов в нормальном гене и онкогене и 2) последовательности аминокислот в белках, кодируемых этими генами. Изменение одного-единственного нуклеотида в гене из мочевого пузыря, толстой кишки или легкого может привести к замене одной аминокислоты на другую в генерируемом белке и таким образом превратить в злокачественную нормальную в остальном клетку. Способность устанавливать различие между белками нормальной и больной клетки на молекулярном уровне является чрезвычайно важной по крайней мере для некоторых видов превращений. Она подводит нас ближе к логической разработке новых терапевтических методов.  [42]

Они могут выполнять жизненно важные функции, и возможность их активизации от неконтролируемых причин в здоровом организме должна быть надежно заблокирована. По-видимому, в создании такой блокировки участвуют специальные антионкогены, продукты которых вырабатываются при злокачественной трансформации одной из клеток, выделяются в межклеточное пространство и, воздействуя на рецепторы соседних клеток, блокируют в них возможность активизации онкогенов. Снижение числа взаимодействий продуктов антионкогенов с рецепторами таких клеток ниже некоторого критического уровня может привести к неконтролируемой организмом активации онкогенов.  [43]

В результате сделались доступными для исследования индивидуальные гены и регулятор-ные генетические элементы, было стимулировано изучение ферментов биосинтеза и обмена нуклеиновых кислот. Благодаря этому после 1977 г. были обнаружены мозаичное ( экзон-интронное) строение генов, явление сплайсинга и ферментативной активности у РНК, усилители ( энхансеры) экспрессии генов, многие регуля-торные белки, онкогены и онкобелки, мобильные генетические элементы. Возникла белковая инженерия, которая позволяет получать новые, не существующие в природе белки.  [44]

При злокачественном перерождении клеток происходит их анормальное разрастание и они становятся опасными для организма. Возможно, самый перспективный и уж безусловно самый яркий результат, полученный в исследованиях рака в последние годы, - это открытие того, что злокачественное перерождение клеток связано с определенными генами здоровых клеток. Существенно, что эти гены идентичны или родственны генам некоторых вирусов ( онкогенам), преобразующих нормальные клетки в злокачественные. Химики-органики умеют определять 1) последовательности нуклеотидов в нормальном гене и онкогене и 2) последовательности аминокислот в белках, кодируемых этими генами. Изменение одного-единственного нуклеотида в гене из мочевого пузыря, толстой кишки или легкого может привести к замене одной аминокислоты на другую в генерируемом белке и таким образом превратить в злокачественную нормальную в остальном клетку. Способность устанавливать различие между белками нормальной и больной клетки на молекулярном уровне является чрезвычайно важной по крайней мере для некоторых видов превращений. Она подводит нас ближе к логической разработке новых терапевтических методов.  [45]



Страницы:      1    2    3    4