Cтраница 2
Механизм действия адреналина на офтальмотонус заключается как в улучшении оттока водянистой влаги из глаза, так и в уменьшении скорости ее образования. [16]
Эписклеральные и водяные вены не оказывают сколько-нибудь заметного сопротивления оттоку водянистой влаги ни в здоровых, ни в глаукоматозных глазах. Что касается ин-трасклеральных вен, то они представляют собой выстланные эндотелием щели в склере, не имеют мышечных элементов и, следовательно, не расширяются под влиянием миотиков. Отверстия в корнеосклеральной части трабекулы столь велики и многочисленны, что оказывают лишь небольшое влияние на отток жидкости из глаза. Поэтому их расширение может оказать лишь небольшой эффект на коэффициент легкости оттока из глаза. Главная часть сопротивления оттоку находится в юкстаканаликулярной части трабекулы. Влияние миотиков на нее не изучено. [17]
Механизм действия кортикостероидов на офтальмотонус связан с прогрессирующим снижением легкости оттока водянистой влаги. Причины такого снижения точно не установлены. В экспериментах на кроликах было показано, что большие дозы кортикостероидов нарушают транспорт кислорода в тканях ( Бунин, Яковлев, 1973) и могут приводить к развитию дистрофических изменений в дренажной системе глаза. [18]
Механизм действия глюкокортикоидов на офтальмотонус заключается преимущественно в прогрессирующем ухудшении оттока водянистой влаги из глаза. Однако причины такого-ухудшения остаются неясными. Указывают на то, что корти-костероиды, действуя на мембрану лизосом, задерживают гиалуронидазу, что может способствовать полимеризации и накоплению мукополисахаридов в углу передней камеры [ Francois J. Известное значение может иметь ослабление тонуса покоя цилиарной мышцы, которое наблюдается при продолжительном применении глюкокортикоидов. [19]
Согласно концепции Финка, Феликса и Флетчера ( 1972), отток водянистой влаги через внутреннюю стенку синуса осуществляется по постоянным внутриклеточным порам, средний размер которых равен 0 5 мк. Было установлено, что частицы диаметром 0 1 мк проходят в шлеммов канал сводобно, 1 5 мк - с трудом и 2 25 мк - совсем не проходят. По данным Барани ( Вагапу, 1959), средний диаметр пор во внутренней стенке синуса равен 1 мк. Интересно, что эритроциты, имеющие диаметр около 7 мк, способны проходить через внутреннюю стенку синуса. [20]
Авторы полагают, что эти канальцы и представляют собой увеальный путь оттока водянистой влаги. [21]
Таким образом, гипотензивный эффект адреналина объясняется уменьшением продукции и увеличением оттока водянистой влаги. [22]
Из приведенных выше данных следует, что с возрастом снижается как легкость оттока водянистой влаги из глаза, так и продукция внутриглазной жидкости. Обычно оба процесса взаимно компенсируют друг друга и ВГД с возрастом изменяется незначительно. Гипертензия возникает только в тех глазах, в которых относительно высокий уровень продукции влаги сочетается с возрастными изменениями ее оттока, выраженными в большей мере, чем это обычно имеет место. Хотя и продукция жидкости, и легкость ее оттока находятся в пределах возможных нормальных вариантов, их неблагоприятное сочетание приводит к умеренному повышению ВГД. Так называемую гиперсекреторную глаукому, описанную многими авторами, мы также относим к гипертензии глаза. [23]
Приведенные выше данные о строении дренажной системы глаза свидетельствуют о том, что отток водянистой влаги из глаза осуществляется по системе щелей, отверстий и канальцев. [24]
![]() |
Задняя кольцевая компрессионная проба ( схема. [25] |
Вследствие тяжести хрусталик смещается кпереди, у лиц с узким углом передней камеры отток водянистой влаги нарушается и офтальмотонус повышается. [26]
В механизме гипотензивного действия гиперосмотических средств, возможно, имеет значение и увеличение оттока водянистой влаги. Однако, по данным Гейлина и Дэвидсона ( Galin, Davidson, 1965), одного улучшения оттока недостаточно для получения такого снижения внутриглазного давления, которое наблюдается при действии этих средств. [27]
Непосредственной причиной снижения внутриглазного давления у больных глаукомой под влиянием мистических средств является усиление оттока водянистой влаги. [28]
Повышение уровня ВГД, так же как и его неустойчивость, является следствием ухудшения оттока водянистой влаги из глаза. Глаукома как болезнь, угрожающая зрительным функциям глаза, начинается только после повышения офтальмотонуса. [29]
Гелин, Борас и Мендель ( 1961) предложили использовать тест Розенгрена и для оценки легкости оттока водянистой влаги из глаза. С этой целью внутриглазное давление измеряется еще раз через 15 мин. [30]