Cтраница 3
Таким образом, каждый отдел увеосклерального пути оттока ( увеальный, супрахориоидальный и склеральный) оказывает сопротивление оттоку водянистой влаги. Повышение офтальмотонуса не сопровождается усилением увеаль-ного оттока, так как на ту же величину повышается и давление в супрахориоидальном пространстве, которое кроме того, суживается. Миотики уменьшают увеосклеральный отток, а циклоплегические медикаменты увеличивают его. I, Phillips ( 1971), у человека по увеосклеральному пути отекает от 4 до 27 % всей водянистой влаги. [31]
Основным недостатком рассматриваемой концепции, с нашей точки зрения, является недооценка роли гидродинамических факторов ( секреции и оттока водянистой влаги) в гомеостазе внутриглазного давления. [32]
Повышение внутриглазного давления обусловливается деформацией глазного яблока, уменьшающей его объем, пережатием водянистых и эписклеральных вен, нарушающим отток водянистой влаги. [33]
Однако, несмотря на весьма большое число исследований, специфический механизм, при посредстве которого мистические средства вызывают усиление оттока водянистой влаги, изучен совершенно недостаточно. Имеются данные, указывающие на то, что этот эффект связан с сокращением цилиарпой мышцы под влиянием миотиков. По мнению А. П. Нестерова ( 1973), механизм влияния мистических средств на отток водянистой влаги при глаукоме заключается в деблокирующем действии на угол передней камеры и шлеммов канал. [34]
Не имеется достаточно обоснованных данных о механизмах, при посредстве которых стимуляция а-рецепторов ( адреналин, фенил-эфринин) вызывает улучшение оттока водянистой влаги. Сире ( sears, 1966) предполагает, что влияние адреналина на отток водянистой влаги может быть связано с воздействием на му-кополисахариды трабекуляриой сети. [35]
Однако основным фактором, обуславливающим стойкое повышение внутриглазного давления при глаукоме, являются нарушения гидродинамики, наиболее часто - повышение сопротивления оттоку водянистой влаги в зоне шлеммова капала. Известно, что эффект ряда медикаментозных средств и антиглаукоматозных операций, нормализующих внутриглазное давление при глаукоме, обусловлен воздействием именно на гидродинамику глаз. [36]
К первичной относится типичная форма врожденной инфантильной глаукомы гидро-фтальм, связанная с внутриутробными аномалиями развития угла передней камеры, которые приводят к затруднению оттока водянистой влаги. Сюда же следует отнести сравнительно редкие формы врожденной глаукомы, сочетающиеся с аниридией, неврофиброматозом и микрокорнеа. Внутриглазное давление при первичной врожденной глаукоме повышается до или сразу после рождения. Ткани глаза в этом периоде еще весьма эластичны, лябильны, и малейшее повышение офтальмотонуса сопровождается быстрым прогрессирующим растяжением и истончением глазных оболочек и увеличением размеров глазного яблока, - возникает состояние, которое принято называть водянкой глаза - гидрофтальмом. [37]
Гипертепзия глаза развивается после введения в переднюю камору вязких растворов или различного рода взвесей, частицы которых, оседая в трабекулярной сети, нарушают отток водянистой влаги. [38]
По аналогичной методике были исследованы еще 28 нормальных глаз при компрессионной нагрузке, равной 30, 50 и 70 г. Результаты этих исследований показали, что между легкостью оттока водянистой влаги из глаза и давлением оттока существует определенная ( обратного типа) зависимость. [39]
![]() |
Дополнительная схема классификации первичной глаукомы. [40] |
Дополнительная классификационная схема ( табл. 3), рекомендуемая к использованию в высококвалифицированных офтальмологических учреждениях, предусматривает выделение, кроме основных форм первичной глаукомы, их разновидностей, а также ориентировочную оценку места основного сопротивления оттоку водянистой влаги из глаза. [41]
Диагноз глаукомы может быть поставлен при нормальном ВГД, если краевая экскавация ДЗН и соответствующие изменения поля зрения сочетаются: 1) с повышением офталь-мотонуса в анамнезе, 2) с наличием глаукомы у ближайших родственников и с низкими показателями оттока водянистой влаги из глаза. [42]
Диагноз открытоугольной глаукомы может быть поставлен, если при открытом угле передней камеры и постоянно или периодически повышенном ВГД есть один из следующих симптомов: 1) изменения ДЗН по глаукоматозному типу; 2) дефекты поля зрения глаукоматозного характера, 3) патологические показатели оттока водянистой влаги и выраженная асимметрия ВГД, 4) выраженная дистрофия радужной оболочки и интенсивная пигментация трабекул, особенно при асимметрии этих симптомов, 5) низкие показатели оттока и положительные результаты разгрузочной пробы. [43]
Гипотензивный эффект ацеклидина ( 3 - и 5 % - ного) при лечении больных глаукомой приблизительно такой же, как у пилокарпина. Препарат улучшает отток водянистой влаги. По данным Либермана и Леопольда ( Lieberman, Leopold, 1967), ацеклидин уменьшает продукцию водянистой влаги. [44]
Внутри колпачка создают вакуум 50 мм рт. ст., который поддерживают в течение 15 мин. Края колпачка передавливают пути оттока водянистой влаги, поэтому ВГД и объем глаза увеличиваются. Прирост объема за 15 мин указывает на скорость секреции водянистой влаги. ВГД еще раз через 15 мин после удаления присоски. [45]