Cтраница 1
Воспалительный очаг, возникающий в роговице, вызывает раздражение нервных окончаний, что влечет за собой типичную ответную реакцию: светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, чувство инородного тела под веком. Сочетание этих субъективных признаков принято называть роговичным синдромом. При наличии такого синдрома следует тщательно осматривать роговицу. Воспалительный инфильтрат в роговице сопровождается покраснением глаза. При этом в процесс бывают вовлечены глубокие сосуды перилимбальной области. Кровенаполнение и расширение этих сосудов обусловливает ярко-фиолетовое окрашивание в форме венчика, окружающего роговицу. Такая локальная гиперемия глаза носит название п е р и-корнеальной инъекции. [1]
Дифференциация свежего воспалительного очага и старого рубцового помутнения очень важна при диагностике и выборе метода лечения. Особенно важно об этом помнить при рецидивирующих заболеваниях, чтобы отличить старый очаг от нового, конъюнктивит на глазу с бельмом от кератита, иридоциклит при наличии рубцов роговицы от кератоирита. [2]
Источником передних остеопериоститов бывают воспалительные очаги в соседних с орбитой тканях век, периорбиталь-ной области, слезных органов, кожи лица, но чаще всего они исходят из придаточных пазух носа при эмпиемах последних, из кариозных зубов, а у детей в возрасте до 3 месяцев - из их зачатков. Воспалительный процесс распространяется из первичного очага по продолжению или по венозным сосудам при тромбофлебитах. При общих инфекциях воспалительный процесс в костных стенках орбиты может возникнуть гематогенно-метастатическим путем. [3]
Локализация коллоидальных красок в воспалительных очагах [9] побудила использовать радиоактивные производные этих красок для обнаружения внутренних абсцессов. Для этой цели был синтезирован дибромтрипан. У кроликов вызывались поражения инъекцией вирулентных стафилококков около агаровой массы, желатинизиро-ванной в подкожной ткани. [4]
Выписка реконвалесцентов возможна после клинического выздоровления и исчезновения воспалительного очага в легких. После выписки из стационара с целью профилактики остаточных явлений и возможности рецидива необходима диспансеризация в течение 1 - 2 лет. [5]
Очевидно, приходится признать, что между активностью воспалительного очага в глазу и общим иммунобиологическим состоянием больного существует некоторое взаимодействие. И если возможность бурной вспышки туберкулезного процесса в глазу в сильной степени зависит от общего иммунобиологического состояния организма, то и сам воспалительный глазной очаг, со своей стороны, способен в какой-то мере влиять на общую чувствительность. Подобный вопрос уже неоднократно ставился, но до сих пор не получил еще достаточно убедительного разрешения. Во всяком случае, мало убедительными представляются соображения Лелейна ( Lohlein, 1950) о том, что размеры глазного воспалительного очага являются слишком незначительными, чтобы он мог оказывать сколько-нибудь заметное влияние на состояние иммунитета всего организма. Как известно, реакция организма на воспалительный, в том числе и туберкулезный, очаг определяется отнюдь не размерами этого последнего, но количеством и вирулентностью содержащихся в нем патогенных микроорганизмов. И если какие-либо островоспалительные заболевания роговой оболочки или других бедных сосудами тканей глаза действительно не дают обычно выраженных общих реакций, то зависит это не столько от малых размеров глазного очага, сколько от его изолированности от общей системы кровообращения. При увеальной локализации глазного очага условия для активного взаимодействия между воспалительным процессом в глазу и общим иммунобиологическим состоянием больного являются, конечно, несравненно более благоприятными. Наглядным подтверждением этого могут служить многочисленные клинические наблюдения, показывающие постепенное уменьшение интенсивности реакции на внутри-кожное введение туберкулина по мере успокоения островоспалительного глазного процесса у больных с передними и с задними увеитами туберкулезной этиологии. Особенно интересно наблюдать в динамике параллельный спад интенсивности глазного процесса в задних отделах увеального тракта, где затихание хориоидального воспаления сразу же сказывается уменьшением набухлости окружающей сетчатки и соответствующим повышением остроты зрения и постепенным уменьшением размеров и интенсивности гиперемии и папулы, возникающих на месте внутрикожного введения туберкулина. [6]
Как известно, ускоренный и усиленный выход трипанового синего в пределах воспалительного очага в ткани обусловлен нарушением проницаемости кровеносных сосудов. Поскольку, судя по использованному тесту, проницаемость после введения ацетоксана менее нарушена, следует заключить, что ацетоксан оказывает известное нормализующее влияние на проницаемость, предотвращая ее нарушения в очаге воспаления. [7]
Современные представления не исключают возможности включения процессов пролиферации и дифференцировки лимфоцитов непосредственно в воспалительном очаге. Во всяком случае, все необходимые популяции клеток здесь присутствуют: Т - хелперы, В-клетки и макрофаги в качестве антигенпре-зентируюших. [8]
Клинические наблюдения могут нередко представить нам столь же несомненные доказательства явного влияния активно развивающегося туберкулезного воспалительного очага в уве-альном тракте больного глаза на общее иммунобиологическое состояние больного. [9]
Конечно, сам по себе положительный результат внутрикож-ной туберкулиновой пробы Манту у больного с воспалительным очагом в увеальном тракте глаза не может рассматриваться как доказательство туберкулезной природы глазного процесса. Однако если гари этом дело касается человека, у которого даже самое тщательное и всестороннее обследование не позволило обнаружить никаких других активных воспалительных очагов в организме, кроаде только одного бурно развивающегося воспалительного очага в глазу, то к положительным результатам пробы Манту приходится отнестись уже с известным вниманием. В этом отношении следует упомянуть и о некоторых статистических данных. [10]
Все приведенные соображения касаются, конечно, только тех случаев, когда в глазу имеется активный воспалительный очаг. Если же там сохранились лишь рубцовые остатки давно отзвучавшего воспаления, то ни рентгенограмма, ни кожные туберкулиновые пробы уже не смогут помочь нам разгадать этиологию того процесса, который оставил после себя все эти изменения. [11]
Материалом для исследования служат гной из свищей и язвенных поражений, соскобы с краев язв, пунктаты закрытых воспалительных очагов, биоптаты пораженных тканей. [12]
При своевременно начатом лечении улучшение наступает через 2 - 3 дня: снижается температура, уменьшаются симптомы интоксикации, подвергаются обратному развитию воспалительные очаги. Однако в большинстве случаев одной антибактериальной терапии недостаточно и поэтому следует проводит патогенетическое лечение: специфический гамма-глобулин, кортико-стероиды ( по 70 - 100 мг в сутки) перорально в течение 5 - 6 дней. [13]
Лечение герпетических кератитов комплексное: использование противовирусных средств, иммунотерапия, методы, стимулирующие регенерацию и трофику роговицы, физическое воздействие на воспалительный очаг в роговице и хирургическое лечение. [14]
Вдыхание хлора вызывает резкий кашель и удушье, воспаление слизистых оболочек дыхательных путей, отек легких, а в дальнейшем образование в легких воспалительных очагов. [15]