Патогенез - Большая Энциклопедия Нефти и Газа, статья, страница 1
Девушка, можно пригласить вас на ужин с завтраком? Законы Мерфи (еще...)

Патогенез

Cтраница 1


Патогенез и клинические проявления заболевания сходны с эпидемическим сыпным тифом.  [1]

Патогенез: токсоплазмы обладают цитопатическим действием. Они способны проникать в ядро клетки и паразитировать в нем.  [2]

Патогенез его недостаточно изучен. Причиной его считают разрыв или растяжение менее устойчивой задней сумки линзы, чему способствует сморщивание эмбриональной стекловидной артерии.  [3]

Патогенез отечного экзофтальма, с точки зрения современных представлений, объясняется гиперпродукцией так называемого экзо-фтальмического гормона ( по химическому составу близкого к тире-отропному), вырабатываемого передней долей гипофиза. Нередко при этом функции щитовидной железы не страдают. Отечный экзофтальм может развиться и после тиреоидэктомии, особенно при тотальном удалении щитовидной железы. Связано это с тем, что, с одной стороны, гипофиз, пытаясь заместить утраченную функцию щитовидной железы, гипертрофируется и увеличивает выработку экзофтальмического гормона, с другой - прекращается тормозящее действие тироксина ( гормон щитовидной железы) на тиреотропный гормон. Струмэкто-мию следует производить с учетом такой возможности и при консультации офтальмолога.  [4]

Патогенез такой катаракты зависит, с одной стороны, от патогенного действия коротковолновой части инфракрасных лучей на хрусталик, с другой - от действия высокой температуры на передний отдел глазного яблока.  [5]

6 Глубокий ин - десцеметовой оболочки. До это. [6]

Патогенез, диагностика и лечение туберкулезных заболеваний роговицы и сосудистого тракта описаны на стр.  [7]

Патогенез ринитов, фарингитов, ларинготрахеитов и бронхитов, которые часто бывают начальными проявлениями различных МТОЗов, связан как с токсическим действием некоторых МЭ, так и с дефицитом эссенциальных МЭ, участвующих в поддержании трофики дыхательных путей. Термин пылевой бронхит широко используется в профессиональной патологии. В действительности он представляет собой сборное понятие, под которым объединяется результат влияния патогенных факторов с различными физико-химическими и биологическими свойствами.  [8]

Патогенез МТОЗов, возникающих в результате аэрогенного проникновения токсичных металлов в организм, чрезвычайно сложен и относительно некоторых элементов еще не изучен. Важно подчеркнуть, что наряду с общими чертами в механизме их развития существуют ясные признаки клинической и патоморфологической индивидуальности действия многих МЭ.  [9]

Патогенез заболевания изучен слабо. Основное значение имеет сенсибилизация организма больного с последующим развитием аллергической реакции.  [10]

Патогенез заболевания связывают с гибелью двигательных нейронов из-за избыточной синаптич. Это приводит к повышению концентрации ионов кальция внутри двигательных нейронов, что, в свою очередь, вызывает усиление образования активных форм кислорода, энергично вступающих во взаимодействие с др. химич.  [11]

Патогенез MFF остается невыясненным. Воспроизводимый комплекс симптомов, независимый от индивидуальных особенностей, свидетельствует против специфичной иммунной или аллергической сенсибилизации. Отсутствие признаков, связанных с выработкой гистамина ( прилив крови, зуд, хрипы, крапивница) также говорит об отсутствии аллергического механизма.  [12]

Патогенез пневмокониоза обычно представлен в виде цепочки событий, которые происходят в следующей последовательности: альвеолит альвеолярного макрофага, сигнал, подаваемый воспаленными клеточными цитокинами, окислительное повреждение, пролиферация и активация фиб-робластов и метаболизм коллагена и эластина. Альвеолит определяется увеличением числа активированных альвеолярных макрофагов, высвобождающих чрезмерное количество медиаторов, включая окислители, химио-токсины, факторы роста фибробласта и протеазу. Химио-токсины привлекают нейтрофилы и вместе с макрофагами могут высвобождать оксиданты, способные повредить альвеолярные эпителиоциты. Факторы роста фибробласта проникают в интерстиций, где они подают сигнал фибробластам начать репликацию и увеличить производство коллагена.  [13]

Патогенез силикоза точно не известен, но масса фактов предполагает взаимодействие между легочным альвеолярным макрофагом и частицами кремнезема, осевшими в легком. Поверхностные свойства частицы кремнезема, по всей видимости, усиливают активацию макрофага. Затем эти клетки высвобождают хемотаксические факторы и воспалительные медиаторы, что приводит к дальнейшей клеточной реакции со стороны полиморфно-ядерных лейкоцитов, лимфоцитов и дополнительных макрофагов. Высвобождаются факторы, стимулирующие фибробласт, что способствует ги-алинизации и осаждению коллагена.  [14]

15 Микроструктура агломерации WC TiC ТаС Со. Вместе с призматическими частицами WC наблюдаются шаровидные частицы, сформированные твердым раствором TiC ТаС. Светлая россыпь сформирована Со ( 1500х.| Агломерационная микроструктура, покрытая многочисленными очень твердыми слоями ( 2000х. [15]



Страницы:      1    2    3    4