Патогенез
Cтраница 1
Патогенез и клинические проявления заболевания сходны с эпидемическим сыпным тифом. [1]
Патогенез: токсоплазмы обладают цитопатическим действием. Они способны проникать в ядро клетки и паразитировать в нем. [2]
Патогенез его недостаточно изучен. Причиной его считают разрыв или растяжение менее устойчивой задней сумки линзы, чему способствует сморщивание эмбриональной стекловидной артерии. [3]
Патогенез отечного экзофтальма, с точки зрения современных представлений, объясняется гиперпродукцией так называемого экзо-фтальмического гормона ( по химическому составу близкого к тире-отропному), вырабатываемого передней долей гипофиза. Нередко при этом функции щитовидной железы не страдают. Отечный экзофтальм может развиться и после тиреоидэктомии, особенно при тотальном удалении щитовидной железы. Связано это с тем, что, с одной стороны, гипофиз, пытаясь заместить утраченную функцию щитовидной железы, гипертрофируется и увеличивает выработку экзофтальмического гормона, с другой - прекращается тормозящее действие тироксина ( гормон щитовидной железы) на тиреотропный гормон. Струмэкто-мию следует производить с учетом такой возможности и при консультации офтальмолога. [4]
Патогенез такой катаракты зависит, с одной стороны, от патогенного действия коротковолновой части инфракрасных лучей на хрусталик, с другой - от действия высокой температуры на передний отдел глазного яблока. [5]
 |
Глубокий ин - десцеметовой оболочки. До это. [6] |
Патогенез, диагностика и лечение туберкулезных заболеваний роговицы и сосудистого тракта описаны на стр. [7]
Патогенез ринитов, фарингитов, ларинготрахеитов и бронхитов, которые часто бывают начальными проявлениями различных МТОЗов, связан как с токсическим действием некоторых МЭ, так и с дефицитом эссенциальных МЭ, участвующих в поддержании трофики дыхательных путей. Термин пылевой бронхит широко используется в профессиональной патологии. В действительности он представляет собой сборное понятие, под которым объединяется результат влияния патогенных факторов с различными физико-химическими и биологическими свойствами. [8]
Патогенез МТОЗов, возникающих в результате аэрогенного проникновения токсичных металлов в организм, чрезвычайно сложен и относительно некоторых элементов еще не изучен. Важно подчеркнуть, что наряду с общими чертами в механизме их развития существуют ясные признаки клинической и патоморфологической индивидуальности действия многих МЭ. [9]
Патогенез заболевания изучен слабо. Основное значение имеет сенсибилизация организма больного с последующим развитием аллергической реакции. [10]
Патогенез заболевания связывают с гибелью двигательных нейронов из-за избыточной синаптич. Это приводит к повышению концентрации ионов кальция внутри двигательных нейронов, что, в свою очередь, вызывает усиление образования активных форм кислорода, энергично вступающих во взаимодействие с др. химич. [11]
Патогенез MFF остается невыясненным. Воспроизводимый комплекс симптомов, независимый от индивидуальных особенностей, свидетельствует против специфичной иммунной или аллергической сенсибилизации. Отсутствие признаков, связанных с выработкой гистамина ( прилив крови, зуд, хрипы, крапивница) также говорит об отсутствии аллергического механизма. [12]
Патогенез пневмокониоза обычно представлен в виде цепочки событий, которые происходят в следующей последовательности: альвеолит альвеолярного макрофага, сигнал, подаваемый воспаленными клеточными цитокинами, окислительное повреждение, пролиферация и активация фиб-робластов и метаболизм коллагена и эластина. Альвеолит определяется увеличением числа активированных альвеолярных макрофагов, высвобождающих чрезмерное количество медиаторов, включая окислители, химио-токсины, факторы роста фибробласта и протеазу. Химио-токсины привлекают нейтрофилы и вместе с макрофагами могут высвобождать оксиданты, способные повредить альвеолярные эпителиоциты. Факторы роста фибробласта проникают в интерстиций, где они подают сигнал фибробластам начать репликацию и увеличить производство коллагена. [13]
Патогенез силикоза точно не известен, но масса фактов предполагает взаимодействие между легочным альвеолярным макрофагом и частицами кремнезема, осевшими в легком. Поверхностные свойства частицы кремнезема, по всей видимости, усиливают активацию макрофага. Затем эти клетки высвобождают хемотаксические факторы и воспалительные медиаторы, что приводит к дальнейшей клеточной реакции со стороны полиморфно-ядерных лейкоцитов, лимфоцитов и дополнительных макрофагов. Высвобождаются факторы, стимулирующие фибробласт, что способствует ги-алинизации и осаждению коллагена. [14]
Страницы: 1 2 3 4