Cтраница 3
Патогенез паренхиматозного кератита не может до сих пор считаться вполне выясненным. В настоящее время, по-видимому, большинство авторов это заболевание роговицы рассматривает как аллергический процесс. Предполагается, что внутриутробно или в самом раннем детстве, когда прозрачная и на вид нормальная роговица содержит большое количество спирохет, происходит сенсибилизация ее ткани продуктами распада или жизнедеятельности спирохет в качестве аллергена. Если в более позднем возрасте спирохетныи аллерген попадает в ткань сенсибилизированной роговицы, то возникает аллергический ( анафилактический) воспалительный процесс по типу реакции аллерген - антитело. Подтверждением аллергической природы кератита считают, наряду с другими доказательствами, отсутствие спирохет в роговице при паренхиматозном кератите на почве позднего врожденного сифилиса, недостаточная эффективность действия специфической терапии на течение кератита и высокая эффективность кортикостероидов, являющихся сильными противоаллергическими средствами. [31]
Патогенез содружественного косоглазия изучается с XVIII века. Почти все выдвигавшиеся теории оставили значительный след в изучении этого вопроса и являются фундаментом современного понимания патогенеза содружественного косоглазия. [32]
Патогенез паренхиматозного кератита до настоящего времени дискутируется. При создавшихся неблагоприятных условиях они переходят в активную фильтрующую форму. По теории Игерсгеймера, спирохеты в роговице присутствуют лишь во внутриутробной жизни, а затем погибают: продукты их распада сенсибилизируют роговицу. При определенных ситуациях в роговицу заносятся продукты распада спирохет, что ведет к возникновению воспаления. [33]
Патогенез открытоугольной глаукомы связан с нарушением нормальной функции дренажной системы глаза, по которой осуществляется отток жидкости из глаза. При гистологическом исследовании глаз с открытоугольной глаукомой в дренажной зоне лимба всегда обнаруживают дистрофические изменения. В начальной стадии болезни эти изменения минимальны: утолщаются трабекулярные пластины, суживаются интратрабекулярные щели и особенно склеральный синус. В дальнейшем трабекула почти полностью перерождается, щели в ней исчезают, склеральный синус и часть коллекторных каналов зарастают. В поздних стадиях глаукомы дистрофические изменения в дренажной системе глаза являются вторичными и связаны с действием на ткани повышенного внутриглазного давления. Аналогичные изменения наблюдаются и в глазах со вторичной глаукомой. [34]
Патогенез туберкулезных увеитов А. Я. Самойлов объясняет следующим образом. Занос туберкулезных бактерий в сосудистый тракт происходит как в первичной, так и в других стадиях туберкулеза. [35]
Патогенез диабетической ретинопатии, несмотря на многочисленные исследования, раскрыт не полностью. [36]
Патогенез лихорадки полимерного дыма не изучен. Из-за схожести симптомов считается, что эта болезнь подобна другим дыхательным лихорадкам. [37]
Патогенез токсического действия трихлорэтилена, являющегося ярким представителем группы хлорированных углеводородов, обладающих выраженным наркотическим и одновременно тяжело повреждающим нервную систему действием, весьма близок к тому, что имеет место и при влиянии непредельных углеводородов и других веществ, обладающих, помимо наркотического, выраженным нейротропным влиянием. Выраженные вегетативно-сосудистые нарушения, возникающие в начальных стадиях хронического отравления сравнительно небольшими концентрациями данного вещества, так и рассеянно-очаговая симптоматика в более поздних фазах токсического процесса дают основание полагать, что при данной форме интоксикации имеет место преимущественная локализация процесса в подкор-ково-стволовых отделах мозга. Известной отличительной особенностью действия трихлорэтилена является его способность оказывать угнетающее влияние на ядра тройничного нерва, а также и других черепных нервов. [38]
Раскрыт патогенез синдрома гормонозависимости. [39]
Основой патогенеза является механическое и токсическое повреждение клеток слизистых оболочек желудка и кишечника. Определенную роль играет и сенсибилизация организма продуктами метаболизма и гибели паразитов. [40]
Реакции патогенеза как правило распределены как во времени, так и в пространстве, хотя довольно часто могут протекать и параллельно в одних и тех же органах. [41]
Вопросы патогенеза, диагностики и клиники грудной кабы и инфаркта миокарда. [42]
Вопросы патогенеза, степени выраженности и обратимости патологического процесса, а также вопросы экспертизы трудоспособности требуют дальнейшего динамического наблюдения за состоянием здоровья этих рабочих и изучения изменений в органах подопытных животных. [43]
Вопросы патогенеза вибрационной болезни, хотя и продолжают привлекать внимание многих исследователей, остаются пока недостаточно выясненными. Сложность этой проблемы связана с отсутствием возможности создать экспериментальную модель вибрационной болезни человека. [44]
По патогенезу и клиническим проявлениям неклостридиаль-ная анаэробная инфекция, вызванная другими грамотрицатель-ными и грамположительными анаэробами, часто имеет сходство с бактероидной инфекцией. Их дифференциация имеет существенное значение в первую очередь для выбора антимикробной терапии. [45]