Патогенез

Cтраница 2

Патогенез заболевания, вызываемого твердыми сплавами, заключается в том, что кобальт вызывает реакцию гиперчувствительности: по сути дела, лишь отдельные лица заболевают после того, как подверглись непродолжительному воздействию сравнительно низких концентраций или даже более длительному и интенсивному воздействию. [16]

Патогенез силикоза имеет как общие с другими формами пневмокониозов черты, так и специфические особенности. Общим является развитие пылевого катарального бронхита и бронхоспазма. Бронхоспазм возникает вследствие усиленного ( под влиянием пыли) выделения легочной тканью гиста-ыина, который также способствует сосудистым изменениям-спазму артерий, расширению вен, повышению проницаемости, а в целом - ухудшению вентиляции, усилению гипоксии и гипоксемии, возникновению фиброза. [17]

Патогенез психозов, вызываемых снотворными, неизвестен. Отметим, что сходные клинические картины возникают при остром и хроническом отравлении, в основе которых лежит токсическое действие лекарств, и при абстиненции, когда это непосредственное токсическое действие должно исчезнуть или уменьшиться. Предположение, что в основе абстинентных психозов лежит какой-то физико-химический процесс ( Калинов-ски) носит чисто вербальный характер, так как сущность этого гипотетического процесса не установлена. [18]

Симптом Маркуса - Гунна ( по Кордсу. [19]

Патогенез аномалии не ясен. Предполагается наличие врожденных связей между периферическими нервами жевательных мышц и леватора верхнего века, между их ядрами или их супрану-клеарными нервными приборами. [20]

Патогенез эктопий недостаточно выяснен. Многие видят основную причину их в персистенции эмбриональных сосудов и тяжей из эмбриональной мезенхимы, расположенных чаще всего в области зародышевой щели глазного яблока, чем объясняется преимущественное смещение линзы кверху. Другие главную роль в происхождении эктопий отводят первичному патологическому изменению зонулярных волокон. [21]

Патогенез заболевания также окончательно еще не выяснен. В отдельных случаях опухолевидного лейкоза наблюдается зеленая или зеленоватая окраска опухоли вслед-ствие насыщения ее кровяным пигментом-протопорфирином, являющимся продуктом неполного синтеза гемоглобина. Однако эта окраска не является патогномоничной для хлоролейкозов, а может наблюдаться и при других опухолях и болезненных процессах, сопровождаемых кровоизлияниями в ткань. Из числа острых лейкозов с поражением орбит выделяется сарколейкоз, при котором наблюдаются многочисленные опухолевидные разрастания в лимфатических узлах шеи, средостения и других органов. [22]

Патогенез заболевания недостаточно ясен. В основе болезни Коатса, по-видимому, лежат капилляросклероз и повышенная проницаемость стенок капилляров с нарушением микроциркуляции, о чем свидетельствуют геморрагии, варикоз и множественные аневризмы сосудов сетчатки. Проминируюшие очаги экссудата бело-желтого цвета напоминают начальную стадию рети-нобластомы, могут наводить на мысль об отслойке сетчатки, конглобированном туберкулезе. До последнего времени прогноз при болезни Коатса оставался тяжелым, однако появилась надежда на благоприятный исход в начальных стадиях болезни после лазер - или фотокоагуляции в сочетании с диатермией и криотерапией. [23]

Патогенез любого заболевания хотя и развивается в соответствии с эволюционно обусловленными детерминациями [ 138, с. [24]

Патогенез меднопротравной лихорадки определяется некрозом эндотелия легочных альвеол и последующим всасыванием продуктов денатурации белка. Меднопротравная лихорадка обычно продолжается 3 - 4 дня. Довольно быстро наступает привыкание. Отличительной особенностью меднопротравной и вообще медной лихорадки по сравнению с литейной ( цинковой) является поражение желудочно-кишечного тракта. [25]

Патогенез действия бензола на кроветворение пока окончательно не выявлен. [26]

Патогенез свинцовой интоксикации весьма сложен. В кровн свинец циркулирует в форме высокодисперсных коллоидов фосфата и альбуми-чата свинца, в органах он откладывается в виде нерастворимого трехосновного фосфата свинца. На процессы его депонирования влияют кислотно-щелочное равновесие, пищевой рацион. Обратному поступлению свинца из депо в кровоток ( что вызывает обострение интоксикации) способствуют алкоголизм, инфекция, травма. [27]

Патогенез антабусных психозов ( возникающих вне связи с алкоголь-антабусной реакцией) обычно объясняют токсическим действием самого антабуса. Однако вполне вероятно, что различие между механизмом возникновения этих двух типов психических нарушений не столь значительно. Антабус и вне алкоголь-антабусных проб ведет к увеличению концентрации ацетальдегида. Вполне возможно, что антабус, блокируя альдегидоксидазу, препятствует расщеплению этого эндогенного алкоголя и в результате ведет к накоплению ацетальдегида. [28]

Патогенез типичной формы включает в себя развитие острых воспалительных реакций в верхних отделах дыхательных путей и циркуляцию возбудителя в кровотоке с последующим поражением различных органов, включая плаценту при беременности. [29]

Патогенез фенаминовых психозов не выяснен. Длительность триема и дозы весьма различны, хотя по мнению Коннелля существует минимальная суточная доза, способная вызвать психоз. У больных, принимающих меньшие дозы, психоз не возникает. Мнение Кайзерлинка, согласно которому отсутствие расстройств сознания ( при хроническом злоупотреблении) объясняется недостаточно высокой дозой фенамина, может быть принята лишь с оговоркой, что при наличии привыкания к фенамину даже большие дозы недостаточны, чтобы вызвать расстройство сознания, тогда как при остром отравлении эти дозы могут вести к нарушениям сознания. [30]

Страницы: 1 2 3 4