Синаптическая передача

Cтраница 1

Синаптическая передача может быть возбуждающей и тормозящей. При возбуждающей передаче происходит деполяризация постсинаптической мембраны, что, при достижении определенного критического уровня, приводит к возникновению нервного импульса в постсинаптической мембране. Деполяризация постсинаптической мембраны вызывается молекулами нейромедиа-тора. В нервно-мышечном соединении и во многих других синапсах таким медиатором является молекула ацетилхолина. [1]

Синаптической передачей называется однонаправленная передача нервного импульса от нервного волокна к нервной клетке, к другому нервному волокну, или другим клеткам, например к мышечному волокну. Наиболее хорошо изучены нервно-мышечные соединения. [2]

Проблемы синаптической передачи связаны с исследованием лейронных сетей, посредством которых моделируется высшая нервная деятельность. [3]

Схема образования цАМФ в синапсах после высвобояаде-ния дофамипа ( ДА. ДАЭС - дофаминэрги-ческий синапс, СЩ - синаптпческая щель, РН - рецепторньш нейрон. [4]

Проблемы синаптической передачи связаны с исследованием нейронных сетей, посредством которых моделируется высшая нервная деятельность. Существующие модели имеют преимущественно математический характер. [5]

Характер синаптической передачи зависит не только от природы медиатора, но и от химической восприимчивости постсинаптической мембраны. Так, ацетилхолин оказывает возбуждающее действие в нервно-мышечных синапсах и служит тормозящим средством для сердца позвоночных животных, снижая частоту его сокращений. [6]

В головном мозге синаптическая передача происходит посредством нескольких ней-ромедиаторов. Это химическое усложнение системы позволяет более тонко регулировать процессы, связанные с высшей нервной деятельностью. [7]

Современная биология располагает богатой информацией о синаптической передаче. Эти данные пока недостаточны для построения молекулярной теории, но позволяют наметить пути ее развития. [8]

Влияние ДДВФ и паратио. [9]

Ацетилхолин нетоксичен [40, 119] и не влияет на синаптическую передачу у насекомых [100], в то время как для млекопитающих он ядовит и нарушает функцию синапсов. Это дало возможность предположить, что фармакологически активное вещество, наличие которого в организме насекомых показано во многих ранних работах [44], не является ацетилхолином. Однако в исследованиях, выполненных на пчелах [9], комнатных мухах [22] и мясных мухах [51 ], с помощью комбинации фармакологических и хроматографических методов наличие ацетилхолина бесспорно показано. В отношении мясных мух [106] и тараканов [21 ] имеются также данные, что все биологически активное вещество, определяемое с помощью метода прямой мышцы живота лягушки, является ацетилхолином. [10]

Экспериментальные исследования Бронштейн-Шур показали, что при ртутном отравлении страдает синаптическая передача нервного возбуждения от нерва к мышце. Учитывая, что в начальных стадиях тремор носит непостоянный характер, выявляясь при волнении, можно допустить, что в этом периоде он обусловлен функциональным нарушением сложнорефлектор-ных процессов, обеспечивающих сочетанную мышечную деятельность. В стадии энцефалопатии, когда тремор приобретает ведущее место в клиническом синдроме и носит стойко выраженный характер, генез его, очевидно, сложен и в значительной степени связан с нарушением нейродинамических взаимоотношений между различными структурами двигательного анализатора, в том числе подкорковых ганглий и мозжечка. [11]

Таким образом, кальциевые каналы электровозбудй-мой мембраны являются фактором, регулирующим эффективность синаптической передачи за счет ее преси-наптического звена. [12]

Дальнейший анализ некоторых сторон сложного действия змеиных ядов и их фракций на синаптическую передачу в центральной нервной системе ( коре больших полушарий) был проведен с помощью метода вызванных потенциалов. [13]

Как уже отмечалось, сфинголипиды связаны с адгезией клеток, их распознаванием, иммунологической специфичностью, синаптической передачей и рецепторными свойствами клеточных поверхностей. Ниже мы обсудим некоторые-данные, которые могут быть использованы при создании модели функционирования ганглиозидов. [14]

Что касается действия ДДТ на центральную нервную систему насекомых, то специальные опыты показали, что на ранних стадиях отравления ДДТ стимулирует синаптическую передачу импульсов в ганглиях, что ведет к торможению центральной нервной системы и, в конечном счете, к смерти. В результате бурной мышечной деятельности, проявляющейся в виде судорог и быстрых движений, предшествующих стадии паралича, у насекомого нарастает истощение организма. В этот период отравления резко возрастает интенсивность обмена веществ и расходование питательных веществ, которые на поздних стадиях отравления не пополняются, так как насекомые лишаются способности поедать пищу. [15]

Страницы: 1 2 3 4