Синаптическая передача

Cтраница 2

Пока неизвестно, несет ли десенсибилизация ацетилхолино-вых рецепторов какую-либо физиологическую функцию, однако полагают, что она представляет собой еще один способ регулирования синаптической передачи. [16]

Медиаторы нервного возбуждения ( например, ацетил-холин, норадреналии, серотонин, гамма-аминомасляная кислота и др.), образующиеся нервными окончаниями и передающие нервный импульс с нейрона на клетку-исполнитель ( синаптическая передача), избежав ферментативного расщепления или обратного поглощения, поступают в ток крови и разносятся по всему организму. Здесь они начинают свою вторую жизнь, теперь уже в качестве биологически активных веществ, вовлекающих в сферу своего действия различные физиологические системы. [17]

Проведение в аксоне у всех животных нечувствительно к ацетил-холину и чувствительно лишь к высоким концентрациям ( порядка К) - 3 М) ФОС; у насекомых требуются даже более высокие концентрации. Синаптическая передача, по-видимому, чувствительна к низким концентрациям ФОС ( 10 - б М) у всех животных. У хордовых она также чувствительна к ацетилхолину, у ракообразных и головоногих эта чувствительность выражена меньше, а у насекомых она совсем отсутствует. Нервно-мышечная передача у млекопитающих исключительно чувствительна к ФОС и ацетилхолину; у насекомых она нечувствительна к этим агентам. [18]

Классический пример - это яд кураре, который использовался туземцами Южной Америки; как показал в прошлом веке Клод Бернар, этот яд блокирует прохождение нервного импульса к мышечным волокнам. На синаптическую передачу влияют также многочисленные анестетики и психофармакологические препараты. [19]

Миастения - это заболевание, для которого характерны слабость и патологическая утомляемость мышц. Его причиной является нарушение синаптической передачи на нейромышечной концевой пластинке. Симптомы заболевания обычно состоят в прогрессирующей мышечной утомляемости, опускании век, медленном жевании, а при тяжелых случаях - в быстром истощении при мышечном движении или работе. Частота встречаемости заболевания составляет - 3 человека на тысячу, причем у женщин оно встречается чаще, чем у мужчин, и характерно для 40-летней возрастной группы. Имеются данные о наследственном характере заболевания, но пока это не доказано. Заболевание может иметь летальный исход. Однако новые методы лечения могут продлить жизнь более чем на 15 лет. [20]

Периферическое никотиноподобное действие проявляется в передаче нервного возбуждения при малых дозах ацетилхолина; в больших дозах может происходить стойкая деполяризация в области синапсов, что приведет к блокированию нервного возбуждения. Аналогичное действие ацетилхолина в синаптической передаче нервного импульса наблюдается также в центральной нервной системе. [21]

В обеих реакциях ( декарбоксилирование глутамата и трансаминирование ГАМК) участвует пиридоксальфосфат, который оказался более прочно связанным с ГАМК-трансаминазой. ГАМК оказывает тормозящий эффект на синаптическую передачу в ЦНС, поэтому судорожные явления, наблюдаемые при недостаточности витамина В6, могут быть связаны со снижением образования ГАМК в глутаматдекарбоксилазной реакции. У животных судороги могут быть вызваны также введением изониазида, который связывает альдегидную группу кофермента или антивитаминов В6, в частности метоксипиридоксина. ГАМК - естественно встречающийся транквилизатор, поэтому одним из путей повышения ее концентрации в ЦНС является введение веществ, оказывающих тормозящее действие на ГАМК-трансаминазу, которая эффективно устраняет ГАМК. [22]

Гораздо чаще осуществляется химическая передача. Еще в 1921 г. Леви показал, что синаптическая передача осуществляется специальными химическими передатчиками - нейромедиа-торами, которые синтезируются и накапливаются в пресинапти-ческих нервных окончаниях, а затем освобождаются под действием нервного импульса и передаются постсинаптической мембране. [23]

Когда импульс достигает окончания нервного волокна, он должен либо произвести свое действие, скажем, в нервно-мышечном ( мионевральном) соединении, индуцируя мышечное сокращение, либо перейти на другое нервное волокно. И в том и в другом случае реализуется синаптическая передача импульса с одной клетки на другую. Синапс представляет собой функциональный контакт двух возбудимых клеток, каждая из которых заключена в отдельную мембрану. [24]

Когда импульс достигает окончания нервного волокна, он либо производит свое действие в нервно-мышечном, мио невраль-ном соединении, индуцируя мышечное сокращение, либо переходит на другое нервное волокно. И в том, и в другом случае реализуется синаптическая передача импульса. [25]

Можно думать, что основную роль в механизмах модуляции памяти играют именно эти усиливающие допами-нергические механизмы мозга. Модуляция осуществляется через тонкие структурные механизмы, регулирующие нейрохимические процессы синаптической передачи. [26]

В пределах каждой группы существует столько различных механизмов действия, что систематическая классификация невозможна без дальнейшего исследования. Однако следует подчеркнуть то обстоятельство, что анестетики способны блокировать аксональную проводимость и синаптическую передачу. [27]

Схематическое взаимодействие с рецепторами веществ, влияющих на центральную ( ЦНС и периферическую ( ПНС нервные системы. [28]

Вещества, действующие преимущественно на периферические нейро-меднаторные процессы. Главными представителями данной группы веществ являются неиромедиаторы - биогенные амины, которые непосредственно участвуют в синаптической передаче нервного импульса или существенно влияют на нее, усиливая или тормозя ее. [29]

Почти все достижения фармакологии мозга - психофармакологии - основываются на действии веществ в области синапса. Многие нервные и психические заболевания: от неврозов и паркинсонизма до депрессии и шизофрении - связаны с нарушением синаптической передачи, изменением работы медиаторных систем мозга. [30]

Страницы: 1 2 3 4