Повышение - офтальмотонус
Cтраница 2
Существующая до настоящего времени тенденция относить к закрытоуголыюй глаукоме все без исключения случаи острого повышения офтальмотонуса на почве измельчения передней камеры и закрытия ее угла является, на наш взгляд, данью традиции. [16]
При офтальмодинамометрии применяется точно измеренная компрессия ( весовая нагрузка) глазного яблока, вызывающая повышение офтальмотонуса. Движение крови в сосудах внутренних оболочек глазного яблока может происходить лишь в том случае, если кровяное давление в них превышает уровень внутриглазного ( экстравазального) давления. Повышение офтальмотонуса при офтальмодинамометрии увеличивает сопротивление кровотоку в сосудах глаза. По мере увеличения компрессионной нагрузки появляется пульсация центральной артерии сетчатки на диске зрительного нерва. В тот момент, когда внутриглазное давление несколько превысит минимальное давление крови во время пульсовой фазы, пульсация центральной артерии сетчатки, видимая офтальмоскопически на диске зрительного нерва, достигает наибольшей амплитуды. При этом имеется максимальное раскрытие центральной артерии сетчатки во время систолы и полное спадение сосуда в диастоле. В этот момент внутриглазное давление соответствует величине диастолического давления в глазничной артерии. [17]
Если исходить из рассматриваемой концепции, накопление углекислоты должно было бы вызвать расширение внутриглазных сосудов и повышение офтальмотонуса. Однако в действительности имеет место прямо противоположный эффект - снижение внутриглазного давления. [18]
Таким больным рекомендуют иметь под рукой диакарб и принимать по 0 125 - 0 25 г при появлении признаков повышения офтальмотонуса с последующей проверкой состояния глаза у врача-специалиста. [19]
Использование новых калибровочных таблиц для эластотоно-метра Филатова - Кальфа показало, что хотя тенденция к уменьшению коэффициента ригидности глаза при повышении офтальмотонуса действительно существует, но она невелика и в первом приближении ею можно пренебречь. [20]
Вместе с тем изучение различных видов экспериментальной гипертензии глаза имеет немаловажное значение для понимания механизма регуляции внутриглазного давления, факторов, способствующих повышению офтальмотонуса, отдельных звеньев патогенеза первичной глаукомы. Экспериментальные исследования позволяют выявить особенности вторичных трофических и сосудистых изменений в глазу при глаукоме. [21]
Данная аномалия опасна тем, что может сопровождаться недоразвитием ( рецессией, закрытием) радужно-роговичного угла и перихориоидального пространства - путей оттока внутриглазной жидкости и вследствие этого вести к повышению офтальмотонуса и развитию глаукомы уже во внутриутробном периоде, а также гипоплазией центральной зоны сетчатки. Кроме того, отсутствие радужки обусловливает чрезмерное раздражение сетчатки светом. Аниридия в родильном доме должна быть диагностирована обязательно и это должно ориентировать микропедиатра прежде всего в отношении выявления гипертензии глаза. Если имеется хотя бы один из перечисленных симптомов, свидетельствующий о повышенном внутриглазном давлении, то диагноз врожденной глаукомы несомненен. В глазном стационаре показаны исследование клинической рефракции, состояния глазного дна и офтальмотонуса, гониоско-пия, ультразвуковая биометрия. Не следует также откладывать назначение солнце ( свето) защитных ( зеленых) очков с коррекцией аметропии, так как этим можно создать предпосылки для профилактики нистагма. [22]
Хроническое отравление животных некоторыми веществами приводит к более или менее длительному нарушению регуляции внутриглазного давления. Повышение офтальмотонуса в таких случаях является одним из симптомов общей интоксикации и проходит после прекращения затравки животного. [23]
Таким образом, каждый отдел увеосклерального пути оттока ( увеальный, супрахориоидальный и склеральный) оказывает сопротивление оттоку водянистой влаги. Повышение офтальмотонуса не сопровождается усилением увеаль-ного оттока, так как на ту же величину повышается и давление в супрахориоидальном пространстве, которое кроме того, суживается. Миотики уменьшают увеосклеральный отток, а циклоплегические медикаменты увеличивают его. I, Phillips ( 1971), у человека по увеосклеральному пути отекает от 4 до 27 % всей водянистой влаги. [24]
Стойкое повышение офтальмотонуса, вызванное этими нарушениями, приводит к прогрессирующим вторичным трофическим и циркуляторным изменениям. Первичное поражение нервно-рефлекторного аппарата может быть вызвано различными причинами - интоксикациями, инфекциями, травмами. [25]
Применение калибровочных кривых позволяет с достаточной точностью определять уровень внутриглазного давления при компрессионных нагрузках, вызывающих появление пульса центральной артерии сетчатки и его исчезновение. При повышении офтальмотонуса нарушаются нормальные соотношения между кровяным давлением в глазничной и плечевой артериях. [26]
Как уже отмечалось, вены цилиарного тела связаны анастомозами с интраскле-ральным венозным сплетением и шлеммовым каналом. При повышении офтальмотонуса увеличивается давление и в венозных сосудах цилиарного тела, а через них и в интрасклеральном сплетении и шлеммовом канале. [27]
 |
Дренажная система глаза. [28] |
Изменения объема камеры сглаживают случайные колебания офтальмотонуса. При повышении офтальмотонуса часть жидкости выдавливается из передней камеры по дренажной системе глаза. Объем камеры умень шается до тех пор, пока ВГД не вернется к исходному уровню. При уменьшении офтальмотонуса отток жидкости из глаза становится меньше притока, объем камеры увеличивается, одновременно растет и ВГД. [29]
Амил-нитрит, вызывая генерализованное расширение периферических артериол и капилляров, приводит к снижению общего артериального давления и одновременно к повышению внутриглазного давления. При этом повышение офтальмотонуса обусловлено значительным увеличением кровенаполнения внутриглазных сосудов вследствие их дилатации. [30]
Страницы: 1 2 3 4