Повышение - офтальмотонус
Cтраница 3
Группа таких больных характеризуется понижением перфузи-онного давления в пилиарных сосудах без повышения офтальмо-тонуса. В то же время повышение офтальмотонуса может оказывать тот же самый эффект, что и падение давления в глазничной артерии. В обоих случаях развивается состояние хронической ишемии диска зрительного нерва. Исходя из этого автор считает, что глаукома и глаукома с низким давлением - идентичные процессы. [31]
Определение хориоидалыюй задержки, на что лишь относительно недавно было обращено внимание, оказалось центральным пунктом в исследовании хориоидальной и ретинальной гемодинамики при различных уровнях внутриглазного давления. В связи с тем, что повышение офтальмотонуса приводит в первую очередь к нарушению кровообращения в хо-риоидальных, а не в ретинальных сосудах, так как сосуды сетчатки более резистентны к гипертензии, при глаукоме обычно имеет место хориоидальная задержка, время которой увеличивается с повышением внутриглазного давления. [32]
Они представляют собой лишь часть патогенетического механизма глаукомы. Их дальнейшее развитие неизбежно приводит к повышению офтальмотонуса. [33]
Расположенные на внутренней стенке синуса карманы рис. 5) имеют форму воронки. Они не могут быть полностью сдавлены при повышении офтальмотонуса, а фильтрация жидкости в них резко увеличивается. Это способствует выравниванию давлений в синусе и в передней камере глаза. [34]
 |
Дополнительная схема классификации первичной глаукомы. [35] |
В дополнительной схеме выделены четыре разновидности закрытоугольной и три разновидности открытоугольной глаукомы. Если форма глаукомы связана с основной непосредственной причиной повышения офтальмотонуса, то ее разновидность указывает на существенные дополнительные патофизиологические особенности. [36]
В основе компрессионно-тонометрических исследований лежит давно известный факт изменения офтальмотонуса под влиянием внешнего давления на глаз. Сдавление глазного яблока, заполненного жидкостью, естественно, сразу вызывает повышение офтальмотонуса, но в ответ на это ( при продолжающейся компрессии) включаются компенсаторные механизмы, которые ведут к понижению, выравниванию внутриглазного давления. В здоровом и предрасположенном к гипертензии глазу эти механизмы функционируют различно. По степени компенсаторного снижения офтальмотонуса в ответ на компрессионную нагрузку и судят о резервных возможностях путей оттока из глаза, а также о качестве регуляции его кровенаполнения. [37]
Краснову ( 1964), изменения кровообращения в-мелких сосудах глазного яблока ведут к отеку его тканей, в частности склеры. Это вызывает нарушение дренажа жидкости из глаза по интрасклеральным путям оттока и повышение офтальмотонуса. В дальнейшем присоединяются дистрофические процессы в склере. Аналогичные сосудистые изменения приводят к отеку цилиарного тела и блокаде угла камеры в; случаях ангулярной глаукомы. Автор считает, что варианты клинического течения глаукомы, возможно, зависят от степени поражения сосудов переднего и заднего отделов глазного яблока. [38]
Повышение уровня ВГД, так же как и его неустойчивость, является следствием ухудшения оттока водянистой влаги из глаза. Глаукома как болезнь, угрожающая зрительным функциям глаза, начинается только после повышения офтальмотонуса. [39]
Симптом вторичной глаукомы нередко встречается как осложнение тяжелых туберкулезных иридоциклитов. Некоторые авторы считают даже все случаи передних увеитов, протекающих с симптомом повышения офтальмотонуса, подозрительными в отношении туберкулезной этиологии. В таких случаях применение мистических средств совершенно бесцельно, поскольку зрачок и без того бывает обычно очень узким, а часто к тому же плотно спаян с капсулой хрусталика и совершенно неподвижен. [40]
Механизмы, регулирующие продукцию внутриглазной жидкости, можно разделить на пассивные и активные. Первые заключаются в снижении разности давлений в капиллярах цилиарного тела и в глазу при повышении офтальмотонуса и одновременном уменьшении скорости кровотока через глаз. [41]
 |
Неоваскуляризация диска зрительного нерва и начальная плоская ретинальная Неоваскуляризация после тромбоза верхневисочной сосудистой аркады. Зоны капиллярной окклюзии, шунты, коллатерали. [42] |
Отмечается значительное уменьшение калибра артерий, питающих пораженную зону. При офтальмодинамо-метрии с присасывающей чашечкой происходит прекращение кровотока в артериолах второго и третьего порядка даже при повышении офтальмотонуса. В больших артериях перфузионное давление не снижается. [43]
Никакие воздействия на центральную вегетативную и периферическую нервные системы не позволяют получить длительной гипертензии глаза. Реактивная гипертония, вызванная раздражением тройничного нерва, существенно отличается от первичной глаукомы не только тем, что фаза повышения офтальмотонуса бывает непродолжительной, но и по механизму действия на гидродинамику глаза и по клинической картине. [44]
У больного с начальной компенсированной глаукомой ( рис. Ilia) в преартериальной фазе отчетливо определяется разлитая яркая флуоресценция хориоидеи. У больного с некомпенсированным внутриглазным давлением ( рис. 1116) отмечается отсутствие флуоресценции хориоидеи - ( в артериальной фазе), что, несомненно, связано с нарушением кровообращения в капиллярах хориоидеи при повышении офтальмотонуса. [45]
Страницы: 1 2 3 4