Cтраница 1
Постсинаптический потенциал длится всего несколько миллисекунд, если он не усиливается дополнительным высвобождением молекул медиатора, а концентрация ацетилхолина в синапти-ческой щели уменьшается в результате диффузии и гидролиза. Медиатор инактивируется ферментом ацетилхолинэстеразой ( КФ 3.1.1.7), который был выделен в кристаллическом состоянии Нахманзоном [8] и является одним из наиболее часто обновляющихся ферментов. [1]
Образующийся постсинаптический потенциал распространяется по телу нейрона и вдоль аксона и в соответствующих условиях инициирует потенциал действия ( гл. [3]
Имитация постсинаптических потенциалов при помощи внутриклеточных импульсов тока страдает тем недостатком, что сопротивление мембраны при этом не меняется. В действительности механизм генерации ПСП связан со снижением сопротивления мембраны к определенному виду ионов. Однако использование адекватных или электрических ортодромных раздражений для вызова ПСП затрудняет четкое разделение процессов, развивающихся в пре - и постсинаптической мембране. Удобным способом моделирования ПСП является применение искусственного синапса в форме микроэлектрода, заполненного медиатором и контактирующего с чувствительной к медиатору областью постсинаптической мембраны нейрона. [4]
Постсинаптическое ингибирование ( ингибиторный постсинаптический потенциал), которое здесь уже рассматривалось, не следует путать с пресинаптическим ингибированием, которое связано с торможением секреции нейромедиатора при гиперполяризации нервного окончания. Гиперполяризация передается по аксону, в этом случае образующему синапс с нервным окончанием возбуждающего волокна. Гиперполя-риэующим нейромедиатором торможения пресинаптического синапса может быть GABA; эту же роль может выполнять эн-кефалин, который как возможный эндогенный опиат пресинаптически ингиби-рует в спинном мозге боль. [6]
Как отмечалось выше, суммация возбуждающих и тормозных постсинаптических потенциалов обычно развивается нелинейно. Чем выше степень нелинейности, тем сильнее выражен тормозной эффект. [7]
Ввиду того что в химических синапсах возникновение постсинаптического потенциала обусловлено изменением ионной проницаемости постсинаптической мембраны, они эффективно обеспечивают как возбуждение, так и торможение постсинаптического нейрона. [9]
Следствием являются гиперполяризация постсинаптической мембраны и развитие тормозного постсинаптического потенциала. [10]
Для передачи сигналов на большие расстояния величина суммарного постсинаптического потенциала преобразуется ( перекодируется) в частоту импульсного разряда при помощи системы каналов с воротными механизмами, находящейся в мембране аксонного холмика. Перекодирующему механизму часто свойственна способность к адаптации, и тогда клетка слабо реагирует на постоянный стимул, но чувствительна ко всякому изменению его силы. Есть много вариантов описанной общей схемы: например, не все нейроны дают ответ в виде потенциалов действия, дендриты могут быть не только постсинаптическими, но и пресинаптическими, а аксон-не только пресинаптическим, но и постсинаптическим. [11]
Предположим, что эти интерферирующие динамические структуры, образованные классическими постсинаптическими потенциалами, имеют отношение к сознанию. Предположим также, что анализ, проведенный в начале этой главы, правилен и что эта микроструктура медленных потенциалов точно описывается теми уравнениями, которые описывают и голографический процесс, также строящийся на основе интерференционных узоров. Из этого следует вывод, что информация о входных воздействиях распределяется на всем протяжении нейронной системы точно так же, как она распределяется по всему узору физической голограммы. Однако в настоящее время мы еще плохо понимаем, как происходит такой процесс распределения. Следующий обмен мнениями по этой проблеме, проведенный в журнале Nature, привлекает внимание к некоторым логическим аргументам. [12]
Влияние ингибитора холинэстеразы ( нео-стигмина на длительность постсинаптического потенциала ( потенциала концевой пластинки одиночного мышечного волокна.| Оптимум ( Ор и пессимум ( Ps. [13] |
Если на нервно-мышечное соединение действует какое-либо из этих веществ, постсинаптический потенциал увеличивается по своей амплитуде и резко растягивается по времени. [14]
В результате интегративной деятельности нейронов ЦНС, в основе которой лежат процессы суммации возбуждающих и тормозных постсинаптических потенциалов, возникающих в разных участках поверхностной мембраны, в нервной клетке происходит генерация импульсов или команд, регулирующих деятельность других нейронов или органов. В этом смысле работа индивидуального нейрона в какой-то степени подобна работе нервной системы в целом. Однако сложность и многообразие задач, выполняемых нервной системой, приводит к высокой специализации отдельных нейронов, и не только отдельных нейронов, но и нейронных объединений - нервных центров, деятельность которых связана с осуществлением различных функций. Функционирование ЦНС в целом осуществляется благодаря деятельности значительного числа таких центров, представляющих собой ансамбли нервных клеток, объединенных с помощью синаптических контактов и отличающихся огромным разнообразием и сложностью внутренних и внешних связей. [15]