Cтраница 3
Наряду с этим при исследовании нейронов вегетативных ганглиев выявлен ряд существенных особенностей возникновения в них возбуждения. Другая особенность нейронов вегетативных ганглиев состоит в большой длительности возбуждающего постсинаптического потенциала. Особенностью вегетативных нейронов является также резко выраженная в них следовая гиперполяризация, приводящая к возникновению депрессии вслед за волной возбуждения. [31]
Постсинаптические эффекты, вызываемые в нервных клетках спонтанно выделяющимися квантами медиатора, наблюдаются особенно отчетливо в условиях, когда импульсная активность пресинаптических волокон искусственно подавлена, например, с помощью тетродотоксина - яда, избирательно блокирующего потенциалзависимые натриевые каналы мембраны, что устраняет возможность генерации потенциала действия. На рис. 64 показано, что после устранения импульсной активности спонтанные миниатюрные постсинаптические потенциалы продолжают возникать через нерегулярные интервалы времени. [32]
Еще до того, как были выяснены многие существенные особенности процесса высвобождения медиатора, было установлено, что пресинаптические окончания могут изменять состояние спонтанной секреторной активности. Выделяемые постоянно небольшие порции медиатора вызывают в постсинаптической клетке так называемые спонтанные миниатюрные постсинаптические потенциалы. Дискретность процесса высвобождения выражается в том, что медиатор выходит из окончания не диффузно, не в виде отдельных молекул, а в форме многомолекулярных порций ( или квантов), в каждой из которых содержится несколько тысяч молекул. [33]
![]() |
Суммация постсинапти-ческих потенциалов и стойкая деполяризация постсинаптиче-ской мембраны мышечного волокна при пессимальном раздражении. [34] |
На рис. 56 приведена запись изменения мембранного потенциала мышечного волокна в области концевой пластинки при раздражении нерва ритмическими импульсами оптимальной и пессимальной частот. При редком ( оптимальном) ритме каждый импульс попадает в фазу убывания постсинаптического потенциала, вызванного предыдущим импульсом, и в мышечном волокне возникают полноценные потенциалы действия. При частом раздражении постсинаптические потенциалы суммируются, что приводит к стойкой деполяризации постсинаптической мембраны и развитию блока проведения. На важную роль ацетилхолина в развитии пессимума Введенского указывает тот факт, что яды, инактивирующие холинэстеразу и тем самым способствующие накоплению в области синапса ацетилхолина, способствуют возникновению пессимума. [35]
Приходящий в пресинаптическое окончание нервный импульс резко увеличивает высвобождение квантов медиатора. Возникающий в результате одновременного высвобождения многих квантов постсинаптический ответ, таким образом, представляет собой вызванный постсинаптический потенциал. Деполяризация пресинаптической мембраны является необходимым условием для высвобождения медиатора. Установлено, что такая деполяризация будет неэффективной, если в окружающей нейроны среде отсутствуют ионы кальция. [36]
Так, механизмом привыкания считается уменьшение числа квантов медиатора, ведущее к уменьшению амплитуды постсинаптических потенциалов. Нейронный механизм ассоциативного обучения связан со сдвигом эндогенной активности тренируемого нейрона. [37]
Пейсмекерный потенциал по своей форме отличается не только от круто нарастающей деполяризации при развитии ПД, но и от деполяризации, связанной с возбуждающим постсинаптическим потенциалом ( ВПСП), у которого передний фронт отчетливо более крутой, чем плавно спадающий задний. Фаза реполяризации пейсме-керного потенциала, возвращающая мембранный потенциал ( МП) к исходному уровню, отличается и от тормозных постсинаптических потенциалов ( ТПСП), которые характеризуются крутым отклонением от исходного уровня мембранного потенциала ( МП) в направлении гиперполяризации. [38]
Структурной основой пресинаптического торможения являются аксоаксонные синапсы, образованные окончаниями аксонов тормозных вставочных нейронов и аксо-нальными окончаниями возбуждающих нейронов. Предполагается, что указанная деполяризация вызывает уменьшение амплитуды потенциала действия, приходящего в возбуждающее окончание, что в свою очередь уменьшает количество высвобождаемого им медиатора, вследствие чего амплитуда возбуждающего постсинаптического потенциала падает. [39]
Порция медиатора, высвобождаемая нервным окончанием в ответ на одиночный нервный импульс, в большинстве случаев оказывается недостаточной для критической деполяризации мембраны гладкомышечной клетки. Критическая деполяризация происходит только при поступлении к нервному окончанию нескольких следующих друг за другом импульсов. Тогда одиночные возбуждающие постсинаптические потенциалы суммируются ( рис. 57) и в момент, когда их сумма достигает пороговой величины, возникает потенциал действия. [40]
Подавляя кальциевые каналы добавлением в раствор ионов кобальта, можно исключить кальциевую составляющую ПД, сохранив натриевую проводимость. Длительность спайка в этих условиях резко сокращается. Регистрация постсинаптического потенциала в синаптически связанном нейроне показывает, что выключение кальциевого компонента снижает амплитуду единичного моно-синаптического ВПСП. Известно, что при многократном повторении раздражителя развивается привыкание. Одним из механизмов привыкания является пресинаптический механизм ослабления выхода медиатора. Причиной этого является редукция кальциевого тока в пресинапти-ческой терминали. Сенситизация в виде увеличения амплитуды ВПСП после действия нового или сильного раздражителя связана с усилением кальциевого тока, приводящего к продлению заднего фронта потенциала действия в пресинаптической терминали. Сенситизация реализуется отдельным нейрональным каналом, действующим на пресинаптические терминали. [41]
Сдвиг всего поля зрения, связанный с собственным движением насекомого, реакции не вызывает. Это достигается тем, что гигантский нейрон, кроме веерообразной дендритной системы, имеет еще две дендритные системы: одна собирает сигналы со всех элементов затемнения, а другая - со всех элементов освещения. Они генерируют тормозные постсинаптические потенциалы ( ТПСП), которые не поддаются угашению и выключают нейрон, предотвращая скачок в ответ на зрительное раздражение, вызванное собственным движением. В дендритной системе гигантского нейрона спайки не возникают, они генерируются в начальном сегменте аксона и передаются на контралатеральный командный нейрон через электрические синапсы. [42]
![]() |
Суммация постсинапти-ческих потенциалов и стойкая деполяризация постсинаптиче-ской мембраны мышечного волокна при пессимальном раздражении. [43] |
На рис. 56 приведена запись изменения мембранного потенциала мышечного волокна в области концевой пластинки при раздражении нерва ритмическими импульсами оптимальной и пессимальной частот. При редком ( оптимальном) ритме каждый импульс попадает в фазу убывания постсинаптического потенциала, вызванного предыдущим импульсом, и в мышечном волокне возникают полноценные потенциалы действия. При частом раздражении постсинаптические потенциалы суммируются, что приводит к стойкой деполяризации постсинаптической мембраны и развитию блока проведения. На важную роль ацетилхолина в развитии пессимума Введенского указывает тот факт, что яды, инактивирующие холинэстеразу и тем самым способствующие накоплению в области синапса ацетилхолина, способствуют возникновению пессимума. [44]
МП, может уменьшить частоту пейсмекерных ПД или даже перевести актуальный пейсмекерный нейрон в латентное состояние. Другим возможным механизмом сдвигов МП нейрона при ритмическом раздражении нерва может быть нейрогуморальное влияние медиатора на соматическую мембрану, осуществляемое непосредственно через межклеточную среду. Длительные сдвиги МП в латентном пейсмекерном нейроне могут сопровождаться монофазными или полифазными постсинаптическими потенциалами. [45]