Потребление - глюкоза
Cтраница 2
При нормальном течении процесса потребление глюкозы заканчивается к 55-му часу процесса ферментации, когда накапливается максимальное количество биомассы. Скорость потребления глюкозы резко нарушается при перещелачивании культуральной жидкости или недостаточном количестве посевного материала. В нестерильных загрузках глюкоза исчезает в первые сутки ферментации. [16]
Первая часть представит потребление глюкозы, а вторая, следующая за областью адаптационного уменьшения роста, будет представлять разрушение углеводорода. [17]
В целом действие гормонов подчиняется принципу обратной связи. Например, инсулин, как известно, стимулирует потребление глюкозы тканями. Однако понижение концентрации глюкозы в крови приводит к тому, что скорость секреции инсулина поджелудочной железой по принципу обратной связи понижается. [18]
Дрожжи Lipomyces lipoferus ( Torulopsis lipofera) почти не отличаются по количеству синтезируемых ли-пидов от Rh. Образование липидов в процессе роста этой культуры пропорционально потреблению глюкозы, стадийность процессов образования белка и накопления липидов менее всего выявлена. [19]
Такое большое количество энергии объясняет высок ю клеточную активность. Одно из применений тенлот сгорания для объяснения биологических процессов состоит в сравнении эффективности потребления глюкозы в клетках. При аэробном дыхании глюкоза потребляется в соответствии с последним уравнением. [20]
Не являясь основным сахаром в большинстве видов пивного и винного сусла, глюкоза тем не менее играет важную роль, подавляя потребление и утилизацию мальтозы дрожжевыми клетками. Мальтоза и мальтотриоза - важнейшие сбраживаемые углеводы, и способность дрожжей плавно переключаться с потребления глюкозы и фруктозы на потребление мальтозы очень важна для процессов брожения в промышленности. Небольшой перерыв в процессе брожения называют мальтозной паузой, а в некоторых чрезвычайных случаях брожение прекращается полностью. Добавление глюкозы в сусло только усугубляет ситуацию, так как переключение на новый источник сахара лишает клетки информации о дефиците питательных веществ и, следовательно, способности синтезировать белки, необходимые для такого переключения. [21]
Эти выводы подтверждаются экспериментами, при которых удаление гена НХК2, который обычно экспрессируется конститутивно, привело к образованию мутантов без признаков подавления глюкозы, но нормально на ней растущих. Вполне возможно, что дрожжи могут обладать двумя путями сигнализации о наличии глюкозы: один путь связан с потреблением глюкозы и задействованием гена Rgt2p, а второй путь не связан с ее потреблением. [22]
ДНФ разобщает фосфорилирование и окисление в дыхательной цепи: он нарушает сопряжение между переносом электронов и фосфорилированием, после чего дыхание протекает уже без контроля со стороны фосфорилирования. Добавление ДНФ практически выключает фосфорилирование в дыхательной цепи, и водород, отщепляющийся в цикле трикарбоновых кислот, уже не может использоваться для энергетических целей. Результаты опыта показывают, что в присутствии ДНФ потребление глюкозы возрастает до величины, наблюдаемой в анаэробных условиях, что связано с его разобщающим Действием. [24]
Если процесс отклоняется от программы, установка дает сигнал ошибки. Для ряда микроорганизмов скорость изменения рН может нести ценную информацию. Для Streptococcus pyogenes, например, этот параметр дает информацию о скорости потребления глюкозы. [25]
Выраженным влиянием на углеводный обмен обладает инсулин - гормон, вырабатываемый ( J-клетками островковой ткани поджелудочной железы. При введении инсулина уровень глюкозы в крови снижается. Это происходит за счет усиления инсулином синтеза гликогена в печени и мышцах и повышения потребления глюкозы тканями организма. Инсулин является единственным гормоном, понижающим уровень глюкозы в крови. Увеличение же уровня сахара в крови возникает при действии нескольких гормонов. Это глюкагон, продуцируемый а-клетками островковой ткани поджелудочной железы; адреналин - гормон мозгового слоя надпочечников; глюкокортикоиды - гормоны коркового слоя надпочечника; соматотропный гормон гипофиза; тироксин и трийодтиро-нин - гормоны щитовидной железы. [26]
Если в суспензию анаэробных клеток, потребляющих глюкозу с большой скоростью, ввести кислород, то клетки начнут его поглощать и уровень потребления глюкозы резко понизится. Этот эффект, характерный для клеток, способных и к аэробному, и к анаэробному потреблению глюкозы, впервые наблюдал Луи Пастер в 60 - х годах прошлого века, и потому он был назван эффектом Пастера. [27]
Однако изучение отдельных стадий этого метаболического пути, поставляющего анаэробным дрожжевым клеткам почти всю необходимую им энергию, началось по-настоящему только с 1898 г., когда Эдуард Бухнер обнаружил, что отжатый из дрожжей сок, не содержащий живых клеток, тоже способен сбраживать глюкозу до этилового спирта и СО2 ( разд. Позже выяснилось, что брожение в таких экстрактах происходит лишь при добавлении неорганического фосфата и что по мере потребления глюкозы этот фосфат исчезает из экстракта. После того как этот промежуточный продукт был идентифицирован, в дрожжевом экстракте удалось обнаружить фермент, превращающий его в другой продукт. Этот последний в свою очередь был выделен и идентифицирован. [28]
Поддержание постоянства содержания сахара в крови регулируется гормонами. Инсулин понижает содержание сахара в крови, так как он тормозит как деструкцию гликогена в печени, так и процессы глюко-неогеиеза. Антагонистами инсулшна являются гормоны надпочечников кортизол ( гидрокортизон), кортизон и кортикостерон: они повышают содержание сахара в крови, причем в печени они стимулируют процессы глюконео-генеза, и понижают потребление глюкозы в мускулах. [29]
Глюкокортикоиды ( 11-гидроксистероиды) усиливают глюконеогенез за счет интенсификации катаболизма белков и аминокислот в тканях и вовлечения промежуточных метаболитов в процесс глюконеогенеза. Таким образом, в рассмотренных случаях адреналин, глюкагон, глюкокортикоиды действуют как антагонисты инсулина. Гормоны передней доли гипофиза - гормон роста ( соматотропин), АКТГ и, вероятно, другие факторы повышают уровень сахара в крови, однако механизмы действия этих гормонов в значительной степени являются опосредованными, поскольку они стимулируют мобилизацию из жировой ткани свободных жирных кислот, которые являются ингибиторами потребления глюкозы. [30]
Страницы: 1 2 3