Потребление - глюкоза
Cтраница 3
Если глюкоза добавлялась в момент установившейся скорости включения ацетата, то это сопровождалось усилением дыхания и ингибиро-ванием синтеза обоих компонентов нистатина уже через 15 мин после добавления. Показано, что включение ацетата в жирные кислоты также зависит от уровня глюкозы в среде, достигая максимума к 12 ч роста продуцента, оно снижается по мере потребления глюкозы. [31]
У больных диабетом концентрация глюкозы в крови обычно повышена, т.е. имеет место гипергликемия. В очень тяжелых случаях некомпенсированного диабета концентрация глюкозы в крови может быть чрезвычайно высокой-до 100 мМ, т.е. в 25 раз выше нормы. При диабете средней тяжести концентрация глюкозы в крови иногда мало отличается от нормы. Более чувствительным диагностическим тестом в этом случае оказывается проба с сахарной нагрузкой, которая состоит в следующем: больной выпивает натощак стакан воды, в которой растворено 100 г глюкозы; измерения концентрации глюкозы в крови проводят до и через 30 мин после приема глюкозы. У здорового человека глюкоза быстро усваивается, и ее концентрация в крови при проведении указанной пробы возрастает не более чем до 9 - 10 мМ, поскольку увеличение содержания глюкозы в крови стимулирует секрецию инсулина поджелудочной железой, а инсулин в свою очередь увеличивает скорость потребления глюкозы тканями. [32]
Причины такого избирательного действия на битум клеток, выросших в указанных условиях, объясняют по-разному. По одному из объяснений, в процессе окисления углеводорода принимают участие энзимы микроорганизма. Но эти адаптированные энзимы образуются клеткой только в присутствии углеводородного материала. С другой стороны, энзимы, окисляющие глюкозу, присутствуют всегда, и, следовательно, их активность не зависит от наличия подложки. Если это так, то среда глюкоза - углеводород должна дать кривую роста, состоящую из двух частей. Первая часть представит потребление глюкозы, а вторая, следующая за областью адаптационного уменьшения роста, будет представлять разрушение углеводорода. [33]
Характерной особенностью действия гормонов является уникальность их эффекта. Кроме того, действие одних гормонов, как правило, уравновешивается противоположным действием других. Например, как глюкагон, так и адреналин вызывают распад гликогена печени и поступление глюкозы в кровоток. Глюкокортикоиды повышают скорость образования глюкозы из других источников ( гл. Гормон роста способствует увеличению содержания глюкозы в крови, подавляя использование глюкозы в тканях. С другой стороны, под действием инсулина увеличивается потребление глюкозы тканями и повышается эффективность утилизации. Гормон щитовидной железы, повышающий общий уровень клеточного обмена веществ, также способствует снижению концентрации глюкозы в крови. [34]
Дисгармония функций в целом организме определяется, как и при гипертермии, разной величиной 0о отдельных реакций. Например, нарушения деятельности сердца при слабом охлаждении проявляются в ритме сокращений и сократимости сердечной мышцы, а при более сильном - в ее проводимости и возбудимости. При одном и том же снижении температуры удлинение периода диастолы выражено сильнее, чем систолы. В почках млекопитающих канальцевая реабсорбция затормаживается уже при температуре тела 23 - 20 С, а клубочковая фильтрация - только при 19 С, что нарушает выделительную функцию уже при относительно высокой температуре. У насекомых охлаждение подавляет механизмы, обеспечивающие приток кислорода к клеткам, сильнее, чем интенсивность клеточного дыхания. Переваривание пищи в кишечнике пчел тормозится охлаждением в большей степени, чем потребление глюкозы ткашгми. [35]
Установлено, что дыхательный коэффициент ( RQ, стр. Это означает, что окисление углеводов является основным источником энергии для мозговой ткани. Действительно, кровь, прошедшая через мозг, содержит значительно меньше глюкозы, причем количество исчезнувшей глюкозы соответствует количеству поглощенного кис-лорода. Мозг является единственным органом, в котором снабжение энергией осуществляется почти исключительно за счет распада глюкозы. Даже при диабете, когда дыхательный коэффициент для организма в целом значительно снижен, он остается в мозгу близким к единице. Наркотические вещества ( за исключением, по-видимому, газообразных наркотиков) угнетают в мозгу главным образом окисление глюкозы, молочной кислоты и пировиноградной кислоты, совершенно не действуя, например, на окисление янтарной кислоты. Это угнетение приводит к понижению функциональной активности нервной ткани. Вот почему понижение нервной деятельности во время наркоза или сна сопровождается уменьшением потребления глюкозы мозгом. Наоборот, при возбуждении центральной нервной системы глюкоза, доставляемая кровью, задерживается и окисляется мозгом в повышенном количестве. [36]
Установлено, что дыхательный коэффициент ( RQ, стр. Это означает, что окисление углеводов является основным источником энергии для мозговой ткани. Действительно, кровь, прошедшая через мозг, содержит значительно меньше глюкозы, причем количество исчезнувшей глюкозы соответствует количеству поглощенного кислорода. Мозг является единственным органом, в котором снабжение энергией осуществляется почти исключительно за счет распада глюкозы. Даже при диабете, когда дыхательный коэффициент для организма в целом значительно снижен, он остается в мозгу близким к единице. Наркотические вещества ( за исключением, по-видимому, газообразных наркотиков) угнетают в мозгу главным образом окисление глюкозы, молочной кислоты и пировиноградной кислоты, совершенно не действуя, например, на окисление янтарной кислоты. Это угнетение приводит к понижению функциональной активности нервной ткани. Вот почему понижение нервной деятельности во время наркоза или сна сопровождается уменьшением потребления глюкозы мозгом. Наоборот, при возбуждении центральной нервной системы глюкоза, доставляемая кровью, задерживается и окисляется мозгом в повышенном количестве. [37]
Для дрожжей наиболее предпочтительным источником углерода и энергии считается глюкоза, однако, несмотря на огромный объем исследований, способы транспорта глюкозы в клетку до второй половины 1990 - х гг. были недостаточно ясны. Предыдущие работы свидетельствовали, что этот процесс является преимущественно диффузионным, а кажущаяся вязкость Кт меняется с изменением концентрации глюкозы в питательной среде. Были идентифицированы несколько транспортеров гексозы, способных к изменчивой экспрессии. После открытия в 1996 г. полного генома дрожжей [12] научные исследования шагнули далеко вперед. В результате исследований генома было выявлено целое семейство транспортеров гексозы, состоявших из не менее чем 20 белков, и на основании этого удалось понять, что сначала образуются мутанты, не способные размножаться а глюкозе. Гены Hxtlp и Зр являются транспортерами с низким сродством, Hxtlp и 4р - с умеренно низким, a HxtGp, lp и Gallp - с высоким сродством. Гены Snfip и Rgt2p больше задействованы в оценке внешней концентрации глюкозы, чем в транспорте этого сахара. Гемостатические исследования показали, что транскрипция генов НХТ1 - НХТ7 в полных цепочках коррелирует с концентрацией глюкозы в питательной среде, а транскрипция гена GAL2 встречается лишь в условиях ограниченного количества галактозы. В настоящее время уже ясно, что транспорт глюкозы ( гексозы) в дрожжевой клетке зависит от количества транспортных белков, концентрация которых в клеточной мембране активным образом настраивается на состав питательной среды путем регулирования транскрипции генов и преобразования белков. Предполагается, что в этом процессе участвуют также процессы расщепления убиквитина и вакуолей. Таким образом, общеклеточные параметры кинетики потребления глюкозы мягко поднастриваются к концентрации сахара в питательной среде. [38]
 |
Основные изменения в составе крови и мочи при некомпенсированном сахарном диабете. [39] |
Поскольку биохимический анализ различных компонентов в крови и моче позволяет оценивать особенности метаболизма, его успешно используют как при диагностике заболеваний, вызванных нарушением обмена веществ, так и в ходе их лечения. Наиболее ярким примером служит сахарный диабет-заболевание, обусловленное недостаточностью секреции или эффективности действия инсулина ( гормона поджелудочной железы) и приводящее к глубоким нарушениям обмена веществ. В США сахарный диабет в качестве причины смертности занимает третье место. Он довольно широко распространен: почти у 5 % населения США выявляется определенная степень нарушения обмена глюкозы, свидетельствующая о наличии диабета или тенденции к его развитию. Сахарный диабет-это по существу группа заболеваний, выражающихся в нарушении регуляторной активности инсулина, которое может быть обусловлено разными причинами. Более того, на обмен глюкозы могут оказывать воздействие и другие гормоны. Возникновение диабета обусловлено в какой-то мере генетическими причинами; не исключено, однако, что помимо этого определенную роль может играть и вирусная инфекция. Существует диабет двух основных типов: начинающийся в юности и начинающийся во взрослом состоянии. В первом случае болезнь проявляется в раннем возрасте и быстро переходит в тяжелую форму. Во втором случае заболевание развивается медленно, протекает стерто и часто вообще остается незамеченным. Диабет, начинающийся в юности, лечат инъекциями инсулина; при этом на протяжении всей жизни больного необходимо тщательно следить за балансом между потреблением глюкозы и дозой вводимого инсулина. [40]
Страницы: 1 2 3