Альцгеймер

Cтраница 1

Альцгеймера и т.п. Примером таких устройств может служить Wherify GPS Personal Locator for Children - малогабаритный прибор, который защелкивается на запястьи ребенка. Прибор может быть дистанционно блокирован от нежелательного удаления, при этом родители, воспользовавшись помощью Интернета, в течение менее минуты могут определить местоположение своего ребенка на карте с точностью до двух метров. [1]

Альцгеймера, основным клиническим признаком которой является деменция, и болезнь Паркинсона, проявляющаяся замедлением движений, непроизвольным дрожанием в условиях покоя, негибкостью, непластичностью и утратой постуральных рефлексов. [2]

Альцгеймера является гетерогенным заболеванием, в связи с чем при ней столь многолики нарушения перфузии головного мозга. Альцгеймера необходимо исключать другие типы этого страдания - последствия инсультов и болезнь Pick. Причем использование здесь фармакологической нагрузки с ACZ мало помогает, так как данный тип нагрузочного теста может лишь усилить проявления этих болезней. В частности, при болезни Pick ( деменции взрослых) на рентгеновских компьютерных томограммых диагностируется атрофия лобных долей, а с помощью 99тоТс - НМРАО и SPECT выявляется снижение перфузии их клеточных структур. [3]

Результаты компьютерного томографического сканирования головного мозга. слева - пораженного болезнью Альцгеймера, справа - нормаль. [5]

Болезнь Альцгеймера трудно диагностировать, поскольку по своим симптомам она сходна с другими формами деменции. Диагноз обычно подтверждается только после вскрытия и исследования мозговой ткани. У некоторых лиц наблюдается наследственная предрасположенность к этой болезни. Кроме того, ее развитию, по некоторым данным, способствует высокое содержание алюминия в пище. [6]

Схематичное изображение генов к - и Н - цепей иммуноглобулинов человека. А. Строение гена к-цепи иммуноглобулина в клетках зародышевой линии. Штриховая линия - промежуточные домены, здесь не показанные. Ген функциональной к-цепи, например Ук8 - 1к4 - Ск, образуется в В-клетках в результате нескольких перестроек соответствующих ДНК-доменов. Представленная здесь комбинация - лишь одна из 500 возможных. Б. Строение гена Н - цепи иммуноглобулина в клетках зародышевой линии. Штриховая линия - промежуточные домены, здесь не показанные. Ген функциональной Н - цепи, например VH33 - DH26 - JH4 - Coc, образуется в В-клетках в результате ряда перестроек соответствующих доменов. Представленная здесь комбинация - лишь одна из 140 000 возможных. На рисунке показан только один Су-домен, хотя на самом деле их четыре ( Cyl, Су2а, Су2Ь и СуЗ. [7]

Болезнь Альцгеймера - это дегенеративный процесс, приводящий к утрате клеток различных отделов головного мозга. Наиболее ранним проявлением служит ухудшение памяти. Этот процесс прогрессирует, к нему присоединяются утрата способности к абстрактному мышлению, изменение личности, нарушения речи, снижение физического статуса. Патология наблюдается у 1 % людей возрастной группы от 60 до 65 лет и у 30 % людей старше 80 лет. Кроме того, в кровеносных сосудах мозга обнаруживаются конгломераты - амилоидные бляшки. [8]

Лишь посмертное вскрытие выявляет при болезни Альцгеймера специфические патологические изменения в мозге. Во-вторых, внутри нейронов появляются скопления скрученных нитевидных образований ( нейрофибриллярные клубки) и другие аномальные структуры. В-третьих, обнаруживаются аморфные агрегаты белка ( амилоид) вокруг кровеносных сосудов и внутри них. Наконец, наблюдаются рассеянные очаги амилоида и обломков клеток, называемые амилоидными тельцами, или сенилышми бляшками. Однако у них, в каждом отдельном случае, присутствуют обычно не все эти признаки и выражены они не так ярко. Кроме того, наблюдается заметная гибель нейронов в некоторых нижних отделах мозга, вследствие чего уменьшается количество медиаторов ( химических посредников передачи нервных импульсов), особенно ацетилхолина, которые в норме выделяются окончаниями этих нейронов, находящимися в высших мозговых центрах. [9]

У пациентов с четким клиническим диагнозом болезни Альцгеймера было обнаружено снижение метаболизма глюкозы [ fluorodeoxyglucose ( FDG) ] в задней теменной области коры головного мозга. На основании оценки распределения 1231 - 1МР в этой же области головного мозга отмечено снижение мозгового кровотока. Впоследствии, однако, при болезни Альцгеймера были идентифицированы лица с фронтальной деменцией, у которых в этой же области головного мозга обнаружены низкие значения мозгового кровотока. [10]

Этот тип деменции впервые описан немецким врачом Алоисом Альцгеймером ( Альцхайме-ром) в 1907 году. [11]

Токсические и неопластические угрозы.| Угрозы травматизма. [12]

Острая интоксикация, болезнь Паркинсона, периферийный нефрит, болезнь Альцгеймера, острая и хроническая энцефалопатия, лимфома не - Ходжкин-ского происхождения, лимфома Ходжкина, множественная мне - лома, саркома мягкой ткани, лейкемия; рак мозга, простаты, желудка, щитовидной железы, яичников; глиома. [13]

Изменений почерка, характерных для дементных состояний старческого возраста типа болезни Альцгеймера, т.е. афатических расстройств ( Г.В. Морозов, 1988, 1997), в письме у И.Ф. Шумова не обнаружено. [14]

Другим генетическим дефектом, тесно связанным с нарушением обмена МЭ, по-видимому, являются некоторые формы болезни Альцгеймера, характеризующиеся прогрессирующей дегенерацией клеток головного мозга в пресенильном и старческом возрасте. Существует шесть разных гипотез о причинах болезни, допускающие, что она обусловлена генетическим дефектом, отложением аномального белка, инфекцией, токсическим действием алюминия, сосудистой недостаточностью, дефицитом аце-тилхолина. [15]

Страницы: 1 2 3