Альцгеймер

Cтраница 2

Подчеркивается, что интерпретация данных сцинтиграфии головного мозга с 99тТс - НМРАО или 99mTc - ECD у пациентов с болезнью Альцгеймера может быть существенно затруднена наложением других типов распределения этих индикаторов в связи, например, с сопутствующим поражением у этих пациентов внутренних сонных или иных артерий мозга. [16]

Более того, при развитии деменции у пациентов с болезнью Паркинсона отмечается сходность их сцинтиграмм головного мозга ( 99тпТс - НМРАО в режиме SPECT) со сцинтиграммами при болезни Альцгеймера. [17]

Схематическое изображение нейрона коры головного мозга человека с указанием некоторых гистологических особенностей, характерных для болезни Альцгеймера. У синапсов образуются сениль-ные бляшки, содержащие амилоидные скопления и обломки клеток, В теле нейрона накапливаются ней-рофибриллы, включающие агрегаты из белков цито-скелета и других белков. Происходят и другие изменения, здесь не показанные. [18]

Однако у животных, несущих трансген, кодирующий участок из 100 последних аминокислот АРР, который включал и Ар-белок, обнаруживалась дегенерация нервных тканей, аналогичная таковой при болезни Альцгеймера. [19]

Альцгеймера является гетерогенным заболеванием, в связи с чем при ней столь многолики нарушения перфузии головного мозга. Альцгеймера необходимо исключать другие типы этого страдания - последствия инсультов и болезнь Pick. Причем использование здесь фармакологической нагрузки с ACZ мало помогает, так как данный тип нагрузочного теста может лишь усилить проявления этих болезней. В частности, при болезни Pick ( деменции взрослых) на рентгеновских компьютерных томограммых диагностируется атрофия лобных долей, а с помощью 99тоТс - НМРАО и SPECT выявляется снижение перфузии их клеточных структур. [20]

Чаще всего это болезнь пожилых людей, однако наблюдающиеся у них симптомы - не просто следствие старения как такового. Диагноз болезни Альцгеймера ставится только на основании длительного наблюдения. [21]

При расстройствах сознания различают неск. Пика и Альцгеймера), для которых характерна утрата способности запоминать текущие события - фиксационная А. [22]

Причины аккумуляции Ар-белка не установлены. Члены некоторых семей, в которых с высокой частотой встречается болезнь Альцгеймера, несут мутации в гене АРР, что наводит на мысль об участии этого гена в возникновении данной патологии. К сожалению, проследить в деталях за возникновением и развитием болезни Альцгеймера на человеке не удается. [24]

Интересные пиридоновые соединения выделены из произрастающего в Китае плауна Eupertfa serrata и некоторых других плаунов. Он используется для лечения ослабления памяти у людей пожилого возраста и у больных болезнью Альцгеймера. Эта болезнь, именуемая в просторечии старческим слабоумием, посещает на склоне жизни большой процент населения Земли. Хуперцин и его аналоги относятся к пестрому семейству ликоподиевых алкалоидов, о которых более подробно будет сказано далее в разд. [25]

С 1970 - х годов выполнен ряд эпидемиологических работ, касающихся связи растворителей с возникновением тяжелого психоорганического синдрома. Позже внимание исследователей привлекала связь профессиональных факторов с такими видами патологии, как болезнь Альцгеймера, рассеянный склероз, паркинсонизм, боковой амиотрофический склероз и близкие к ним заболевания. [26]

Генетическая конструкция, называемая мини-геном PDAPP, с помощью которой можно моделировать развитие болезни Альцгеймера у трансгенных мышей. 1 - 10 - экзоны кДНК белка-предшественника амилоида, А-С - введенные интроны. Регуляторными элементами являются промотор гена р-фактора роста из тромбоцитов и сигнал полиаденилирования вируса SV40. [27]

В семьях, где отмечается развитие этой болезни в молодом возрасте, обнаруживаются мутации в генах пресенилинов, однако роль каждого из них в развитии данной патологии не выяснена. Пока о патогенезе болезни Альцгеймера мало что известно, но есть надежда, что животные мод ели помогут ответить на некоторые важные вопросы о ее молекулярных основах. В США эта болезнь поражает ежегодно около 4 млн. человек, и наносимый ею ущерб составляет порядка 100 млрд. долларов. [28]

У пациентов с четким клиническим диагнозом болезни Альцгеймера было обнаружено снижение метаболизма глюкозы [ fluorodeoxyglucose ( FDG) ] в задней теменной области коры головного мозга. На основании оценки распределения 1231 - 1МР в этой же области головного мозга отмечено снижение мозгового кровотока. Впоследствии, однако, при болезни Альцгеймера были идентифицированы лица с фронтальной деменцией, у которых в этой же области головного мозга обнаружены низкие значения мозгового кровотока. [29]

Страницы: 1 2 3