Cтраница 3
Причины аккумуляции Ар-белка не установлены. Члены некоторых семей, в которых с высокой частотой встречается болезнь Альцгеймера, несут мутации в гене АРР, что наводит на мысль об участии этого гена в возникновении данной патологии. К сожалению, проследить в деталях за возникновением и развитием болезни Альцгеймера на человеке не удается. [31]
При таких приступах постороннему наблюдателю может казаться, что человек просто смотрит в одну точку или мечтает. Новообразования в мозгу, особенно в височной и затылочной областях, могут вызывать галлюцинации. К изменениям сознания могут также приводить вызывающие бред заболевания, например болезни Паркинсона, Хантингтона, Альцгеймера и Пика. Некоторые заболевания, передающиеся половым путем ( типа третичного сифилиса и СПИДа), также могут стать причиной психоза. И, наконец, недостаток некоторых питательных веществ, например витамина Bj2, никотиновой кислоты, фолиевой кислоты и тиамина, способен привести к нейрологическим заболеваниям, результатом которых являются психозы. Психотические признаки типа галлюцинаций и бреда могут возникать у больных и в связи с другими заболеваниями. Было доказано также, что сенсорные нарушения ( депривация) и бессонница, в свою очередь, могут приводить к психозам. [32]
Уже создано несколько видов трансгенных растений, обладающих признаками, которые детерминируются генами, введенными в них генноинженерными методами. К числу таких признаков относятся: способность синтезировать инсектициды; устойчивость к вирусным инфекциям и гербицидам; измененные сроки созревания плодов; измененная окраска цветков; повышенная пищевая ценность семян и самонесовместимость. Исследования трансгеноза у животных только начинаются, так что пока трудно предсказать, какие генетические признаки будут наследоваться видом-реципиентом. К настоящему времени выведены линии трансгенных мышей, которые используются как модельные системы для изучения механизма возникновения рака, муковисцидоза, болезни Альцгеймера и других заболеваний человека. [33]
Бляшки и клубочки, называемые сенильными, образуются в результате накопления необычных белков - амилоидного бета-белка в первом случае и аномального тау-белка, перегруженного фосфатными группами, во втором. Нормальный тау-белок входит в состав микротрубочек, формирующих цитоскелет нейронов. Ген, кодирующий амилоидный белок, локализован в 21 хромосоме. Присутствие дополнительной 21 хромосомы у лиц с синдромом Дауна приводит к изменениям их головного мозга, сходным с теми, которые имеют место при болезни Альцгеймера. [34]
При патологоанатомическом исследовании обнаруживают размягчение и мелкие кисты в чечевичных ядрах головного мозга, в хвостатом ядре, глубоких слоях коры, в зубчатых ядрах мозжечка, в подбугорных ядрах. Все изменения в ЦНС Н. В. Коновалов ( 1948, 1960) подразделяет на ангио - и цито-токсические. Они выражаются в распространенных стазах, сопровождающихся периваскулярным отеком, вызывающим анок-сию и гибель нервной ткани. Цитотоксический компонент выражается в дистрофических изменениях астроцитов и нервных клеток, вплоть до их некробиоза; характерным морфологическим признаком болезни Вильсона - Коновалова является патологически измененная глия Альцгеймера, возникающая из обычных астроцитов. Последние в процессе прогрессирующей дегенерации постепенно утрачивают цитоплазму, причем объем их ядер резко увеличивается, содержание хроматина уменьшается. [35]