Cтраница 1
Периплазматическое пространство, куда погружен пептидо-гликановый слой, заполнено раствором, в состав которого входят специфические белки, олигосахариды и неорганические молекулы. Периплазматические белки представлены двумя типами: транспортными белками и гидролитическими ферментами. Транспортные белки - это переносчики, связывающиеся с соответствующими субстратами внешней среды и транспортирующие их от наружной мембраны к цитоплазматической. [1]
Окисление сульфида, происходящее в периплазматическом пространстве, на первом этапе приводит к образованию молекулярной серы, откладывающейся вне клетки. После исчерпания H2S из среды S0 поглощается клетками и в периплазматическом пространстве происходит ее последующее окисление до сульфата. [2]
Метанол образуется и окисляется в периплазматическом пространстве до формальдегида. [3]
Между клеточной стенкой и ЦПМ есть периплазматическое пространство, где временно депонируются ( накапливаются) вещества, проникающие в клетку или из нее. [4]
Фосфолипиды пластичного слоя прикреплены к пептидогликану липопротеинами, пересекающими периплазматическое пространство. Обработка детергентами ( например, додецилсульфатом натрия) приводит к нарушению этих связей. [5]
Появление у грамотрицательных эубактерии дополнительной мембраны в составе клеточной стенки фактически привело к созданию обособленной полости ( периплазматического пространства), отграниченной от цитоплазмы и внешней среды специфическими мембранами и несущей важную функциональную нагрузку. [6]
К бактериолитическим организмам относится также представитель очень редкой среди бактерий группы хищников Bdello-vibrio, который развивается в периплазматическом пространстве живой клетки жертвы. [7]
Однако в случае белков, проходящих сквозь мембрану снова в водную фазу ( межмембранный просвет эндоплазматического ретикулума эукариот, периплазматическое пространство грамотрица-тельных бактерий, или вообще наружу), ситуация оказывается более сложной. Здесь, по-видимому, осуществляется многоэтапное сворачивание белка, с вовлечением ко-трансляционного и посттрансляционного процессинга полипептидной цепи и ее энзимати-ческих ковалентных модификаций. Как бы то ни было, в случае водорастворимых секреторных белков, полипептидная цепь сначала оказывается в гидрофобном окружении липидного бислоя мембраны и сворачивается, по-видимому, без формирования компактного гидрофобного ядра, а затем, по выходе из мембраны, она вынуждена перестраиваться из этой промежуточной конформации в водорастворимую глобулу с гидрофобным ядром и полярной поверхностью. [8]
Клеточная стенка вплотную примыкает к цитоплазматической мембране у грамположительных бактерий, у грамотрицательных бактерий клеточная стенка отделена от цитоплазматической мембраны периплазматическим пространством. [9]
У грамотрицательных микроорганизмов из-за наличия наружной мембраны в оболочке существуют более сложные смешанные механизмы с участием связывающих белков, локализованных в периплазматическом пространстве. Связывающие белки высокоспецифичны, образуют комплекс с субстратом и переносят его через периплазматическое пространство на соответствующие пермеазы, которые с затратой энергии транспортируют субстрат внутрь клетки. Обычно используется энергия в форме АТФ, но могут участвовать и другие соединения с макроэргическими связями. Транспортные системы с участием связывающих белков имеются и у грамположительных микроорганизмов, но тогда связывающие белки заякорены своей N-концевой частью в ЦПМ. [10]
Для преодоления этих ограничений в отношении коммерческих препаратов может быть использована их замена целыми клетками, внешние слои которых защищает ферменты, локализованные внутри клетки или в периплазматическом пространстве, от неблагоприятного действия реакционной смеси. [11]
Как уже отмечалось выше, сахароза потребляется не сама по себе, а сначала за пределами клеточной мембраны гидролизуется инвертазой до глюкозы и фруктозы. Инверта-за локализуется в клеточной стенке или в периплазматическом пространстве, в связи с чем сбраживание сахарозы в промышленном масштабе существенно отличается от сбраживания мальтозы. Глюкоза подавляет синтез инвертазы, а также метаболизм мальтозы на ранних стадиях брожения сусла. При повторном внесении таких дрожжей в свежее сусло с достаточной для подавления генов концентрацией глюкозы оба набора генов снова отключаются, внутри клетки активно расщепляются транспортер мальтозы и мальтаза, так что метаболизм мальтозы вскоре после внесения дрожжей прекращается. Инвертаза же, поскольку она локализована вне плазматической мембраны, не затрагивается этим регуляторным механизмом клеток, и способность их гидролизовать сахарозу сохраняется. [12]
Окисление сульфида, происходящее в периплазматическом пространстве, на первом этапе приводит к образованию молекулярной серы, откладывающейся вне клетки. После исчерпания H2S из среды S0 поглощается клетками и в периплазматическом пространстве происходит ее последующее окисление до сульфата. [13]
У грамотрицательных микроорганизмов из-за наличия наружной мембраны в оболочке существуют более сложные смешанные механизмы с участием связывающих белков, локализованных в периплазматическом пространстве. Связывающие белки высокоспецифичны, образуют комплекс с субстратом и переносят его через периплазматическое пространство на соответствующие пермеазы, которые с затратой энергии транспортируют субстрат внутрь клетки. Обычно используется энергия в форме АТФ, но могут участвовать и другие соединения с макроэргическими связями. Транспортные системы с участием связывающих белков имеются и у грамположительных микроорганизмов, но тогда связывающие белки заякорены своей N-концевой частью в ЦПМ. [14]
Микроорганизмы, синтезирующие эндонук-леазы рестрикции, выработали систему самозащиты: они метилируют одно или несколько оснований рестриктазного сайта, и расщепление ДНК в этом сайте гомологичной эндонуклеазой рестрикции блокируется. Грамотрицательные микроорганизмы имеют еще один механизм защиты: эндонуклеазы рестрикции у них локализованы в периплазматическом пространстве. Благодаря такой компартментализации происходит физическое разделение рестриктаз и ДНК и при этом обеспечивается свободный доступ метилирующего ( модифицирующего) фермента к хромосомной ДНК. Кроме того, это защищает клетку от проникновения в нее любой чужеродной ДНК, например вирусной. [15]