Cтраница 1
Тромбоз центральной вены может вызвать закупорку венозных каналов и как следствие - вторичную глаукому. Обычно процесс протекает так медленно, что не сопровождается болями. Боли при глаукоме, вызванной общими заболеваниями организма и перешедшей в абсолютную, можно попытаться уменьшить ретробульбарными инъекциями алкоголя и прокаина, однако если это и удается, но ненадолго, и энуклеация остается лучшим лечебным мероприятием. [1]
Тромбоз центральной вены сетчатки встречается обычно у пожилых людей, страдающих гипертонической болезнью, атеро - и артериосклерозом, нарушением функций свертывающей системы крови, хроническим сепсисом и другими заболеваниями. Тромбоз развивается несколько медленнее, чем острая непроходимость центральной артерии сетчатки, и тоже сопровождается резким падением зрения, не доходящим, однако, до полной слепоты. [2]
Тромбоз центральной вены сетчатки ( приложение, рис. 19) или ее ветви является следствием эндофлебита вен и закупорки просвета их тромбом преимущественно у лиц, страдающих гипертонической болезнью, и сопровождается вначале туманом перед глазом, а затем постепенно нарастающим значительным снижением остроты зрения. В патогенезе тромбоза вены придают значение уменьшению притока крови к суженным арте - риям сетчатки и замедлению оттока в венах. [3]
![]() |
Резкая эктазия сосудов сетчатки и нарушение проницаемости сосудистых стенок при васкулите диска зрительного нерва. Флюоресцентная ангиограмма. [4] |
Тромбоз центральной вены сетчатки возникает у лиц более старшей возрастной группы, страдающих атеросклерозом и гипертонической болезнью. В клинической картине у таких больных выражен геморрагический компонент, острота зрения снижается более значительно. На флюоресцентных ангиограммах чаще регистрируются ишемические зоны, формируются рети-нальные шунты и коллатерали. [5]
Артерию сопровождает центральная вена сетчатки, выходящая из глаза тем же путем. Она впадает в верхнюю орбитальную вену или через верхнюю глазничную щель изливается в пещеристый синус. В центре соска артерия и вена делятся на верхнюю и нижнюю ветви, каждая из которых распадается на носовую и височную. Последняя огибает область желтого пятна и отдает ряд мелких ветвей, не доходящих до самого пятна и его центральной ямки. Сюда подходят несколько мелких веточек ( a. В норме существуют индивидуальные особенности в разветвлении и извилистости сосудов, особенно венозных, что необходимо дифференцировать с патологией. Видимые сосуды проходят в слое нервных волокон, под внутренней пограничной пластинкой, но мелкие ветви и капилляры проникают до наружного ретикулярного слоя. Важной особенностью системы центральной артерии сетчатки является отсутствие анастомозов между ее ветвями, подобно конечным мозговым сосудам. С задними цилиарными артериями сосуды сетчатки анастомозируют в области циннова круга. Эти анастомозы не могут компенсировать нарушения кровообращения в стволе или ветвях центральной артерии сетчатки. [6]
Возможен тромбоз центральной вены или ее ветвей. Острота зрения значительно снижается, вплоть до слепоты. [7]
Гистологически выявлено полнокровие центральных вен печени со стазами, очаговый нефрит, мелкоочаговые кровоизлияния в почках, полнокровие синусов и гиперплазия фолликулов селезенки, дистрофия мышечных волокон сердца. [8]
Клиническая картина тромбоза центральной вены сетчатки характерна и, по словам S. Внезапное начало сопровождается резким снижением остроты зрения. Вены сетчатки значительно расширены, напряжены и извиты. Они удваиваются в большие петли, одна из которых погружена з глубь отечной сетчатки, другая, поднимаясь, проходит через геморрагию. Рано появляется отек сетчатки вследствие выхожде-ния жидкости из капилляров, однако он не бывает массивным и поэтому не всегда определяется. Наиболее яркую картину тромбоза центральной вены сетчатки создают множественные большие геморрагии, преимущественно локализованные в центральной зоне. Они неправильной формы, различного размера, локализуются в основном в слое нервных волокон, но также и в нукле-арном слое сетчатки. Иногда большие сосуды разрываются, приводя к массивным преретинальным геморрагиям. При резорбций геморрагии возникают зоны мягкого экссудата, проявляющиеся в виде хлопковидных пятен, что указывает на развитие ишеми-ческой дегенерации нервных волокон и ганглиозных клеток. Иногда экссудативные отложения в макулярной области напоминают кольцевую ретинопатию. Нарушение микроциркуляции ( преимущественно венозных капилляров) приводит к развитию эндотелиальной пролиферации и множественных микроаневризм. [9]
Центральную ретинальную артерию сопровождает центральная вена сетчатки, характер ветвления которой аналогичен вышеописанному. [10]
Состояние, именуемое претромбозом центральной вены сетчатки, следует рассматривать как ранние изменения в сетчатке, вызванные совокупностью этиологических факторов, которые могут привести или не привести к развитию тромбоза, однако возможность его образования достаточно велика. [11]
![]() |
Картина тромбоза центральной вены сетчатки при флюоресцентной ангиографии. [12] |
Лазеркоагуляцию производят по ходу ветвей центральной вены сетчатки, а также в парамакулярной области. Кроме этого, по ходу постко-агуляционных хориорети-нальных рубцов могут прора-стать сосуды, играющие роль шунтов между сосудистыми системами хориоидеи и сетчатки. Через эти шунты компенсируются недостаток кровоснабжения и гипоксия квадранта сетчатки, соответствующего пораженной ветви. Это предупреждает развитие необратимых дистрофических изменений, связанных с длительной ретинальной гипоксией. [13]
Несмотря на то что окклюзия центральной вены сетчатки описана около 100 лет назад, до сих пор некоторые вопросы полного и неполного тромбоза центральной вены сетчатки не разрешены. В частности, недостаточно изучены неполные тромбозы центральной вены сетчатки у молодых [ Гуртовая Е. Е. и др., 1982; Priluck I. [14]
Прогноз более серьезен при наличии тромбоза центральной вены сетчатки и в случаях, если нефропатия возникает у лиц, до беременности страдавших гипертонической болезнью или гломерулонефритом. Эндокринная патология часто приводит к тем или иным офтальмологическим изменениям. Некоторые из них настолько типичны и постоянны, что входят в симптомокомплекс отдельных эндокринных заболеваний. [15]