Репродукция - вирус
Cтраница 1
Репродукция вируса в к летке-хозяине-процесс очень сложный. [2]
О репродукции вирусов в культуре ткани судят по их цитопа-тическому действию, которое носит разный характер в зависимости от вида вируса. [3]
Ингибирующее действие на репродукцию вирусов оказывают антиметаболиты ( 5-йододиоксиуредин - ИДУ и его аналог керецид) и фермент дезоксирибонуклеаза, 0 1 - 0 3 % раствор которого применяют в виде инстилляций, субконъюнктивальных ( по 0 5 мл) и внутримышечных ( по 5 мл) инъекций. [4]
Недостаточная концентрация антител может усиливать репродукцию вируса. Иногда антитела могут защищать вирус от действия протеолитических ферментов клетки, что при сохранении жизнеспособности вируса приводит к усилению его репликации. Вируснейтрализующие антитела действуют непосредственно на вирус лишь в том случае, когда он, разрушив одну клетку, распространяется на другую. [5]
Это тип взаимодействия, при котором происходит репродукция вируса в бактериальной клетке. [6]
Обеспечивают репликацию вирусных нуклеиновых кислот и процессы репродукции вируса. [7]
С использованием метода иммуноферментного анализа показано, что гипорамин ингибирует репродукцию респираторно-синцитиального вируса в культуре клеток, причем его ингибирующий эффект на вирусную репродукцию усиливается с увеличением его концентрации ( 21 8 % - 1 мкг / мл; 73 % - 20 мкг / мл) и уменьшается с увеличением множественности заражения клеток вирусом ( 65 5 % - 0 1 TCD / кл. Сравнительное изучение в системе ИФА гипорамина и виразола показало, что гипорамин ингибировал вирусную репродукцию практически на уровне виразола. Минимальные ингибирующие концентрации 50 ( МИК 50) этих препаратов мало отличаются и равны 5 мкг / мл для виразола и 7 мкг / мл для гипорамина. Установлено также, что ингибирующий эффект на репродукцию респираторно-синцитиального вируса связан с его воздействием на ее ранние этапы. Полученные данные перекликаются с результатами экспериментов по изучению механизма действия гипорамина в отношении вируса гриппа, показавшие, что препарат не действует на вирусную транскрипцию и трансляцию, не обладает эффектом на активность нейраминидазы-поверхностного гликопротеина вируса гриппа, участвующего в расщеплении гликозидной части нейраминовой кислоты с полисахаридной частью клеточного рецептора. С использованием метода ИФА показано, что гипорамин оказывал ингибирующий эффект на репродукцию вируса гриппа А / Япония / 305 / 57 только при добавлении его к клеткам до их инфицирования. Совокупность этих данных позволяют связать ингибирующий эффект гипорамина на репродукцию вируса гриппа и респираторно-синцитиального вируса с его воздействием на ее ранние стадии. [8]
Еще раз напомним, что функция памяти обусловливает возможность протекания процессов репродукции вирусов, а функция управления - возможность репрессии ( блокировки) структурной информации ДНК вируса, вследствие чего вирус, или, вернее, его ДНК, может существовать в клетке хозяина в скрытом состоянии в форме так называемого профага. [9]
Таким образом, картина образования вируса ВТМ в значительной части выяснена: репродукция вируса - генетическое заболевание. В итоге вместо клеточных белков синтезируется белок вируса, вместо клеточ-лых нуклеиновых кислот - РНК вируса. Сборка полной вирусной частицы происходит, по-видимому, автоматически, когда имеется РНК, белок и благоприятные внешние условия. Какова функция белка ВТМ, пока не установлено. [10]
Интерферон - низкомолекулярный белок, синтезируемый в организме и в клеточных культурах и подавляющий репродукцию вирусов, а также размножение других внутриклеточных паразитов; содержит в структуре углеводы, в том числе глюкозамин. [11]
Современные представления в молекулярной биологии вирусов позволяют использовать новые подходы для направленного избирательного вмешательства в цикл репродукции вирусов. Одним из таких подходов является создание противовирусных препаратов, способных избирательно подавлять каталитическую активность вирусных ферментов, в частности активность нейраминидазы вируса гриппа. С этой способностью связано действие применяемых в настоящее время противовирусных препаратов теброфена и флореналя. [12]
Поскольку значение OD 490 прямо пропорционально экспрессии вирусных антигенов на клеточной поверхности, полученные данные позволяют сделать вывод о том, что гипорамин ингибирует репродукцию респираторно-синцитиального вируса только при добавлении его к клеткам до инфицирования. Это позволяет предположить, что его эффект на вирусную репродукцию респираторно-синцитиального вируса, так же как и в случае с вирусом гриппа, связан с ранними ее стадиями. [13]
То, что вирусный капсид состоит из большого числа идентичных субъединиц, станет понятным, если мы учтем, что масса нуклеиновой кислоты у многих вирусов очень невелика; цепи ДНК или РНК так коротки, что содержащейся в них информации хватает для кодирования лишь немногих полипептидных цепей, большая часть которых выполняет ферментативные функции при репродукции вируса внутри клетки-хозяина. Принцип построения капсида из множества идентичных субъединиц гарантирует максимальный эффект при минимуме генетического материала. [14]
Вирус обладает пониженной способностью к репродукции в культурах клеток. Репродукция вируса не сопровождается цито-патическим действием. [15]
Страницы: 1 2 3