Ретинопатия

Cтраница 1

Ретинопатия при токсикозе беременности ( retinopathia gravidarum) возникает остро, чаще во второй ее половине, у больных с нефропатией и гипертонией. У них отмечается значительное снижение остроты зрения и изменения глазного дна: резкое сужение артерий, отек соска, появление рыхлых, ватоподобных очагов в сетчатке, фигуры звезды в макулярной области, кровоизлияния. Иногда при интенсивном отеке возможна транссудативная отслойка сетчатки на одном или обоих глазах. [1]

Ретинопатия при диабете ( retinopathia diabetica, приложение, рис. 25) возникает у больных пожилого возраста, нередко в сочетании с поражением почек и гипертонией. При офтальмоскопии обнаруживают между верхней и нижней височными ветвями сосудов сетчатки и в области желтого пятна мелкие эксудативные очаги и кровоизлияния, локализующиеся в наружных и средних слоях сетчатки. Характерен нормальный вид соска и сосудов, отсутствие отека сетчатки. В далеко зашедших стадиях развивается кольцевидная дегенерация сетчатки ( стр. [2]

Артериосклеротическая ретинопатия проявляется выраженными признаками склероза ретинальных сосудов, неравномерностью их калибра, извитостью, феноменами медной и серебряной проволоки, симптомами Салюса - Гунна, мелкими рети-нальными кровоизлияниями. Сосок зрительного нерва вначале имеет нормальный вид, впоследствии развивается его атрофия. Характерно отсутствие отека сетчатки в отличие от других форм ретинопатии. [3]

Атеросклеротическая ретинопатия первично связана с фиброзом ретинальных сосудов. Она обычно развивается у пожилых, людей с инволюционным склерозом, в связи с чем возникают затруднения в поддержании адекватного кровяного давления объема крови во внутриглазных сосудах. [4]

Ретинопатию у крыс, вызывали также метил-2 - ( цианомоиламидокси) пропио-нат ( 180 мг / кг) и метил-2 - ( ацетамидокси) пропионат ( 125 мг / кг), вводимые через рот в течение 21 дня, а воздействие в тех же условиях 230 мг / кг п-нитрофенил-2 - ( аминокси) пропионата не привело к уловимым изменениям сетчатки. [5]

При ретинопатии беременных наблюдаются те же морфологические изменения, что и при гипертонической болезни, но отличием от нее является изменчивость сужения артерий, нетипичный склероз сосудов, редкость возникновения острой непроходимости сосудов сетчатки и наклонность к регрессированию всех изменений после родов или прекращения токсикоза беременности. [6]

Частота ретинопатии у лиц обоего пола увеличивается с возрастом, образуя пик между 50 - 70 годами. Ретинопатия увеличивается у мужчин до 45-летнего возраста и у женщин после 45 лет. [7]

Доклиническая стадия ретинопатии включает повышение ретинального кровотока, повышение-проницаемости капилляров и утолщение основной мембраны. Они приводят к ранним, но уже определяемым признакам процесса - микроаневризмам. Уже на этом этапе на флюоресцентной ангио-грамме определяются расширение капилляров и небольшие зоны окклюзии капилляров. Однако ранняя стадия ДР может оставаться стабильной в течение нескольких лет. Kohner ( 1978) проведено обследование 106 пациентов с ранней стадией ДР в течение 5 лет и только у 11 % из них выявлено снижение зрения на 1 строчку. Появление и исчезновение микроаневризм весьма вариабельно. Вначале микроаневризмы могут быстро исчезать. При повышении количества микроаневризм в одной зоне сетчатки может возникать увеличение их количества и в других зонах, что обусловливает начало процесса прогрессирования ретинопатии. Исчезновение микроаневризм нельзя рассматривать как признак улучшения, так как это часто приводит к развитию в этой зоне капиллярной окклюзии, за которой следует шунтирование сосудов и образование мелких участков мягкого экссудата. [8]

Разрыв перифовеальной капиллярной сети, микроаневризмы у больного с препролиферативной диабетической ретинопатией. Флюоресцентная ангиограмма, ранняя венозная фаза. [9]

С появлением пролиферативной ретинопатии начинается второй, наиболее неблагоприятный этап в развитии процесса. Она характеризуется двумя основными компонентами - неоваскуля-ризацией и появлением фиброваскулярной ткани. [10]

Флюоресцеинангиографические симптомы ретинопатии венозного стаза отражают нарушение артериальной перфузии глаза. Многие симптомы, описанные выше, аналогичны ангиографиче-ским нарушениям у больных с острой окклюзией центральной артерии сетчатки, что позволяет расценивать ретинопатию венозного стаза как проявление хронической артериальной недостаточности глаза. [11]

Иногда, если ретинопатия возникает внезапно, может появляться отек диска зрительного нерва. Выраженные изменения на глазном дне могут не соответствовать уровню системного кровяного давления, которое обычно ниже, чем можно предположить. Видимо, при этом происходит снижение перфузионного давления в артериальной системе сетчатки и хориоидеи из-за частичной окклюзии приводящих сосудов. [12]

Вторичная глаукома при ретинопатиях ( особенно часто при диабетической ретинопатии) вызвана распространением дистрофических изменений на угол передней камеры. Заболевание протекает тяжело, по типу геморрагической глаукомы. Следует иметь в виду, что больные сахарным диабетом, гипертонической болезнью, заболеваниями крови могут страдать первичной глаукомой. [13]

Существует мнение, что передняя ишемическая ретинопатия может развиваться в одном глазу только один раз [ Hayreh S. [14]

Перипапиллярная неоваскуляризация при пролиферативной диабетической ретинопатии. Флюоресцентная ангиограмма, артериальная фаза. [15]

Страницы: 1 2 3 4