Cтраница 4
Частота ретинопатии у лиц обоего пола увеличивается с возрастом, образуя пик между 50 - 70 годами. Ретинопатия увеличивается у мужчин до 45-летнего возраста и у женщин после 45 лет. [46]
При клинических наблюдениях создается впечатление, что у пациентов с сильно выраженной экссудативной макулопатией нет одновременного развития выраженной пролиферативной ретинопатии. При далеко зашедшей пролиферативной ретинопатии у многих пациентов имеются только начальные признаки макулопатии. [47]
Лечение в основном общее, направлено на повышение артериального давления и уменьшение проницаемости сосудистых стенок. При наличии ретинопатии дополнительно назначают симптоматические средства, применяемые при гипертензивных изменениях глазного дна. [48]
Поражение анализаторов на ранних этапах интоксикации характеризуется фазовыми колебаниями. Описаны периар-териит и свинцовая ретинопатия, застойные явления и атрофия сосков зрительных нервов, сужение поля зрения ( Атчабаров), Патология поля зрения - один из самых ранних и частых признаков интоксикации С. Возможны параличи глазодвигательных нервов. [49]
В ретинальных артериолах нередко регистрируется ламинарный кровоток, являющийся нормой для вен, но патологией для артериальной сети. При тяжелых формах ретинопатии наступает окклюзия артериол сетчатки, проявлением которой были гипофлюоресцирующие очаги мягкого экссудата с дилатацией микрососудов вокруг них. Капиллярная сосудистая сеть расширяется, что проявляется телеангиэктазиями и микроаневризмами. Стенки этих сосудов обладают повышенной проницаемостью, и ткань окружающей сетчатки прокрашивается экстравазальным флюоресцеином. В этих же участках определяются мелкие нефлюоресцирующие зоны вследствие экранирующего эффекта точечных ретинальных геморрагии. Наибольшим изменениям подвергается венозная ретинальная сосудистая сеть. [50]
Ранним признаком диабетической ретинопатии являются микроаневризмы, мелкоточечные геморрагии, восковидные экссудаты. По мере развития ретинопатии экссудатов становится больше. Они укрупняются и, сливаясь, образуют кольцо вокруг желтого пятна. В более позднем периоде появляются преретинальные витреальные геморрагии, иногда наблюдается тромбоз вены сетчатки. В терминальной фазе могут отмечаться пролифе-ративные процессы, образование новых сосудов, множественных кровоизлияний, разрастание соединительной ткани, фиброз сетчатки, иногда вторичное отслоение сетчатки как результат витреоретинальной тракции. [51]
По ходу пораженных сосудов нередко отмечаются сероватые пролиферативные очажки. В отдельных случаях возможны тяжелые ретинопатии с выраженным падением зрительных функций. Офтальмоскопическая картина иногда бывает настолько характерна, что позволяет установить диагноз ревматизма. [52]
В случаях гипертонической и артериосклеротическои ретинопатии на ретинальных венах могут появиться отложения экссудата белого цвета, напоминающие футляры. Вены, проходящие рядом с твердым экссудатом, нередко имеют веретенообразные и ампулообразные расширения. Иногда при отсутствии экссудата в сетчатке футляры на венах могут уменьшаться и даже исчезать. [53]
В исходе невроретинопатии или заболевания самого зрительного нерва, хиазмы, зрительного тракта на почве гипертонии развивается атрофия сосков зрительных нервов. Последняя, вне связи с ретинопатией, характеризуется признаками первичной ( простой) и сужением калибра сосудов, их неравномерностью. Если атрофия соска зрительного нерва является следствием невроретинопатии, обнаруживают признаки вторичной атрофии ( стр. [54]
Он считал, что трудно дифференцировать диабетическую и нефритическую ретинопатию и что оба типа ретинопатии могут существовать одновременно. Появление ретинальных геморрагии и геморрагии в стекловидное тело, по мнению автора, следует считать более специфичным для ДР, так как для хронического нефрита гемофтальм нехарактерен. Leber принадлежит термин ретинопатия, более точно нежели ретинит, характеризующий патогенез процесса. [55]
Он пришел к заключению, что ДР представляет специфическую ретинопатию, хотя и мало отличающуюся от ретинопатии при болезни Брайта. Он считал, что геморрагический синдром отличает диабетические изменения от почечных. Им же были описаны микроаневризмы, которые, по мнению автора, при разрыве могут приводить к кровоизлияниям. [56]
Перечисленные изменения в сетчатой оболочке подразделяются на несколько стадий, которые описаны в соответствующем разделе учебника. Здесь укажем лишь две формы, в которых проявляется ретинопатия: непролиферативную ( по некоторым авторам, препролиферативная) и пролиферативную. Последняя - наиболее тяжелая и трудно поддающаяся лечению - характеризуется прежде всего процессами пролиферации и рубцевания, ведущими к слепоте. [57]
Профилактика диабетических ретинопатии заключается в рациональной терапии сахарного диабета и диспансерном наблюдении. Исследование глазного дна у больных сахарным диабетом без признаков ретинопатии следует производить один раз в 6 мес, а при наличии диабетических изменений - один раз в 3 мес. [58]
Следует отметить, что, по мнению В. Kuming ( 1986), при фо-веомакулярном ретините, клинически схожем с солнечной ретинопатией, в анамнезе отсутствует эпизод солнечного засвета глаз. [59]
Он считал, что трудно дифференцировать диабетическую и нефритическую ретинопатию и что оба типа ретинопатии могут существовать одновременно. Появление ретинальных геморрагии и геморрагии в стекловидное тело, по мнению автора, следует считать более специфичным для ДР, так как для хронического нефрита гемофтальм нехарактерен. Leber принадлежит термин ретинопатия, более точно нежели ретинит, характеризующий патогенез процесса. [60]