Ретинопатия

Cтраница 3

Идиопатические парафовеальные телеангиэктазии. Флюоресцент-ая ангиограмма, ранняя венозная фаза. [31]

К ним относятся окклюзии макулярной ветви центральной вены сетчатки, сахарный диабет, радиационная ретинопатия, окклюзия сонных артерий [ Сагаро R. [32]

Пестрая гипер - и гипофлюоресцирующая репаративная стадия центральной инволюционной дистрофии сетчатки. Флюоресцентная ангиограм-ма, поздняя венозная фаза. [33]

Известно, что наиболее частыми причинами гемофтальмов бывают диабетическая ретинопатия, болезнь Ильса, посттромбо-тическая ретинопатия. Необходимо помнить, что центральная дисциформная дистрофия также может вызывать кровоизлияние в стекловидное тело. Однако развивается это осложнение крайне редко. [34]

При гипертонической болезни первоначально возникающие, чисто сосудистые изменения раньше или позже осложняются развитием ретинопатии с появлением геморрагии и экссудата в сетчатке. Факторы, обусловливающие нарушение механизма циркуляции с образованием артериосклероза, изучены недостаточно хорошо. В некоторых случаях артериолярный некроз развивается локально только в сосудах глаза, в других случаях он может быть связан с имеющимся каротидным стенозом, проявляющим свое действие в дистальных частях сосудистой системы. [35]

Центральная серозная хориопатия ( называемая также центральным серозным ретинитом, идиопатической отслойкой маку-лы, центральной ангиоспастической ретинопатией) по своей офтальмоскопической картине была известна еще A. [36]

Kohner ( 1978) считает диабетическую макулопатию средней стадией в эволюции диабетической ретинопатии, появляющейся до образования пролиферативной ретинопатии. [37]

При клинических наблюдениях создается впечатление, что у пациентов с сильно выраженной экссудативной макулопатией нет одновременного развития выраженной пролиферативной ретинопатии. При далеко зашедшей пролиферативной ретинопатии у многих пациентов имеются только начальные признаки макулопатии. [38]

Пациенты, у которых диабет диагностируется в более позднем возрасте, обычно имеют более короткий период до развития ретинопатии. Однако и здесь следует принимать во внимание тот факт, что многие пациенты пожилого возраста имели нераспознанный диабет. Частота ретинопатии снижается до 0 % у пациентов с 30-летним и более течением диабета, что можно отнести за счет смертности среди этих лиц. [39]

Kearns ( 1983), уточняя терминологию и приводя ее в соответствие с патогенезом глазных осложнений окклюзирующих поражений брахиоцефальных артерий, предлагает называть ретинопатию венозного стаза хронической ишемической ретинопатией. В механизме развития изменений глазного дна при этом первостепенное значение имеет недостаточность ретинального кровообращения и компенсаторное расширение венозного ретинального русла с замедлением кровотока в нем. В отличие от данных литературы в наших исследованиях не было установлено отрицательного влияния функционирующего глазничного анастомоза на патогенез хронической ишемической ретинопатии. [40]

Картина тромбоза центральной вены сетчатки при флюоресцентной ангиографии. [41]

При гипотонической болезни и вторичной хронической сосудистой недостаточности ( на фоне анемии, болезни Боткина, гриппа, сердечной недостаточности) также могут развиться ангио - и ретинопатии. Они выражаются в расширении и извитости артерий сетчатки, появлении на них широкого неяркого рефлекса, делающего артерии плоскими и бледными. Изменяется артериовенозное соотношение, в ряде случаев артерии и вены имеют одинаковый калибр. Нередко наблюдается артериальный и венозный пульс. По ходу артерий могут обнаруживаться полосы транссудата. [42]

К абсолютным показаниям относятся: 1) отслойка сетчатки, обусловленная токсикозом беременных ( если отслойка возникает вследствие близорукости, беременность не прерывают); больная подлежит операции по поводу отслойки; 2) гипертоническая нейрорети-нопатия; 3) тромбоз центральной вены сетчатки; 4) ретинопатия с многочисленными ватообразными очагами и кровоизлияниями. [43]

Были разработаны также и противопоказания к панретинальной лазеркоагуляции: 1) IV степень глиальной пролиферации, проходящая через задний полюс глаза; 2) IV и выше степень витреоретинальной тракции; 3) очень большие зоны капиллярной окклюзии, определяемые флюоресцентной ангиографией, особенно в центральной зоне глазного дна; 4) интенсивная неоваскуляризация, простирающаяся по всей центральной зоне глазного дна; 5) глиальная пролиферация в заднем полюсе глаза в сочетании с витреальными мембранами; лазеркоагуляция в этих случаях может усиливать витреоретинальные тракции, что приводит к образованию отслойки сетчатки; 6) сочетание с ре-нальной ретинопатией, сопровождающейся отеком, интрарети-нальным скоплением желтоватого цвета плазмы, извитостью сосудов; 7) сочетание диабетической и гипертонической ретинопатии с массивным отеком, экссудатами, зонами капиллярной окклюзии. [44]

Ретинопатия при анемии возникает у больных прогрессирующей пернициозной или вторичной анемией на почве интоксикаций ( гельминтозы, раковая кахексия и др.), повторных кровотечений и резкого уменьшения гемоглобина, в связи с чем наступает кислородная недостаточность, нарушение проницаемости стенок капилляров для плазмы и форменных элементов. При этом на фоне бледного глазного дна видны кровоизлияния вокруг отечного соска и в центральной зоне сетчатки, реже мелкие белые очаги, обусловленные плазморрагиями. Артерии и вены очень бледные, почти одинаковой окраски. Если очаги и кровоизлияния не располагаются в центральной зоне, то острота зрения может быть не нарушена. [45]

Страницы: 1 2 3 4