Смерть - клетка
Cтраница 1
Смерть клетки, ткани, органа или организма обескураживает нас. Обескураживает не только потому, что мы так мало знаем о биохимических основах старения; она обескураживает нас также психологически и с философской точки зрения, так как мы не желаем мириться с тем, что смерть человека сопровождается исчезновением сознания. Наше отношение к эволюционному значению старения и смерти определяется тем, что мы сами подвержены этим процессам. [1]
 |
Поражение клетки. [2] |
Таким образом, повреждение клетки и смерть клетки играют важную роль как в физиологии, так и патофизиологии. Физиологическая смерть клетки чрезвычайно важна во время эмбриогенеза и развития эмбриона. Исследование смерти клетки во время развития позволило получить важную информацию о протекающих процессах молекулярной генетики, особенно при изучении развития беспозвоночных животных, У этих животных были изучены точное расположение и значение клеток, которым предстоит пережить клеточную смерть, а при помощи классических методов мутагенеза был обнаружен ряд участвующих генов. [3]
 |
Поражение клетки. [4] |
Практически вся медицина направлена на предотвращение смерти клетки при таких заболеваниях, как инфаркт миокарда, травма и шок, либо причин, ее вызывающих, как в случае инфекционных болезней и рака. В связи с этим необходимо понимать природу и механизмы этого явления. Смерть клетки классифицировалась как случайная, то есть вызванная токсичными агентами, ишемией и т.п., либо программированной, что происходит во время развития эмбриона, включая образование пальцев и резорбцию хвоста головастика. [5]
Некроз обозначает серию изменений, происходящих после смерти клетки, когда клетка превращается в остатки, обычно удаляемые в процессе воспалительной реакции. [6]
В случае летального поражения существует фаза, предшествующая смерти клетки, называемая предлеталь-ной фазой. Если поражающие стимулы, например аноксия, будут ликвидированы в этот период времени, клетка выживет; однако спустя определенный промежуток времени ( критическая точка или момент смерти клетки) устранение поражающего фактора не приводит к восстановлению, в клетке происходят деградация и гидролиз, в конечном итоге достигается физико-химическое равновесие с окружающей средой. Эта фаза называется некрозом. Во время предлеталь-ной фазы происходит ряд принципиальных изменений в зависимости от клетки и типа поражения. [7]
Для объяснения того факта, что во многих случаях смерть клетки наступает во время или после деления, мы должны обратиться к такому действию излучения, которое было бы летальным в момент деления или после него, но не вызвало бы гибели клетки до деления. Этим условиям, по-видимому, удовлетворяют генетические изменения или изменения хромосом, и потому мы переходим к рассмотрению этих типов летального действия излучений. [8]
Развитие биологических эффектов ( например, подавление роста клетки, смерть клетки, азооспермия) зависит не только от поглощенной дозы, но также от типа излучения. Альфа-излучение имеет больший ионизирующий потенциал, чем бета-излучение или гамма-излучение. Эквивалентная доза принимает эту разницу во внимание путем использования весовых коэффициентов, связанных с излучением. [9]
 |
Поражение клетки. [10] |
Таким образом, повреждение клетки и смерть клетки играют важную роль как в физиологии, так и патофизиологии. Физиологическая смерть клетки чрезвычайно важна во время эмбриогенеза и развития эмбриона. Исследование смерти клетки во время развития позволило получить важную информацию о протекающих процессах молекулярной генетики, особенно при изучении развития беспозвоночных животных, У этих животных были изучены точное расположение и значение клеток, которым предстоит пережить клеточную смерть, а при помощи классических методов мутагенеза был обнаружен ряд участвующих генов. [11]
Многие химические вещества, включая трихлорид углерода, хлороформ, ацетилминофтор, нитрозамины и паракват, метаболически активируются в свободные радикалы или другие химически активные метаболиты, ингибирующие и нарушающие нормальную функцию клеток. При высоком уровне воздействия это приводит к смерти клетки ( см. статью Поражение клетки и смерть клетки), В то время как специфические взаимодействия и клеточные мишени пока неизвестны, системы органов, обладающие способностью активизировать эти химические вещества, а именно: печень, почки и легкие, являются потенциальными мишенями для поражения. В частности, конкретные клетки органа обладают большей или меньшей способностью к активизации или детоксикации этих промежуточных продуктов, причем эта способность определяет межклеточную чувствительность внутри органа. Метаболизм является одной из причин, почему понимание фармакоки-нетики, описывающей эти виды трансформаций, распределения и выведения из организма этих промежуточных продуктов, важно для уяснения механизма действия этих химических веществ. [12]
Многие химические вещества, включая трихлорид углерода, хлороформ, ацетилминофтор, нитрозамины и паракват, метаболически активируются в свободные радикалы или другие химически активные метаболиты, ингибирующие и нарушающие нормальную функцию клеток. При высоком уровне воздействия это приводит к смерти клетки ( см. статью Поражение клетки и смерть клетки), В то время как специфические взаимодействия и клеточные мишени пока неизвестны, системы органов, обладающие способностью активизировать эти химические вещества, а именно: печень, почки и легкие, являются потенциальными мишенями для поражения. В частности, конкретные клетки органа обладают большей или меньшей способностью к активизации или детоксикации этих промежуточных продуктов, причем эта способность определяет межклеточную чувствительность внутри органа. Метаболизм является одной из причин, почему понимание фармакоки-нетики, описывающей эти виды трансформаций, распределения и выведения из организма этих промежуточных продуктов, важно для уяснения механизма действия этих химических веществ. [13]
 |
Поражение клетки. [14] |
В некоторых органах, например кожа и кишечник, происходит постоянное обновление клеток. Так, например, клетки кожи дифференцируют, попадая на поверхность, а затем происходят конечная дифференциация и смерть клеток, поскольку ке-ратинизация предшествует образованию поперечносшитых покровов. [15]
Страницы: 1 2 3