Cтраница 1
Снижение синтеза СоА в свою очередь ведет к угнетению образования кофермента Q, количество которого в митохондриях крыс при даче ванадия также снижается. При введении одновременно с ванадием цистеина этот эффект ослабляется, а при совместной даче ванадия, СоА, АТФ и цистеина исчезает совсем. Другим коферментом, синтез которого угнетается ванадием, является липоевая кислота в печени крыс. [1]
Снижение синтеза инсулина при недостаточности марганца объясняется, по-видимому, гибелью р-клеток панкреатических островков. Предполагают, что препараты, вызывающие экспериментальный диабет, например алоксан, оказывают свое действие, продуцируя супероксидный радикал [ Cohen G. В этой связи снижение активности фермента при дефиците марганца может существенно повысить чувствительность железы к ее повреждению супероксидным радикалом. [2]
Снижение синтеза TBG наблюдается при введении андрогенов или глюкокортикоидов и заболеваниях печени. Относительно стабильной поддерживается концентрация метаболически активных свободных форм гормонов. Разрушение гормонов включает деиодирование ( особенно быстро в 3 - и 5 - положениях), восстановление до двух молекул тирозина. Возможно декарбоксилирование, дезаминирование и трансаминирование тиронина. В печени могут образовываться конъюгаты тиронина с глюкуроновой кислотой или сульфатом, которые затем экскретируются. Иодтиронины действуют на многие ткани организма, хотя наиболее чувствительны печень, сердце, почки, скелетные мышцы, в меньшей степени - жировая и нервная ткани. [3]
Вегетососудистую дезрегуляцию, снижение синтеза белков и нарушение соотношения белковых фракций, угнетение функциональных возможностей белой и красной крови, защитных свойств ферментно-клеточных структур следует рассматривать как первый сигнал проявления неблагоприятных сдвигов в организме. Этот комплекс неспецифических сдвигов в конкретных условиях контакта с нефтепродуктами приобретает черты специфичности. [4]
Недостаток калия приводит к снижению синтеза полисахарида из-за уменьшения поступления питательных веществ. [5]
Недостаток азота в среде приводит к снижению синтеза глутаминовой кислоты и к накоплению в среде повышенных количеств а-кетоглутаровой кислоты. [6]
РНК - Действие актиномицина Д было направлено главным образом на снижение синтеза РНК в рибосомах. Пуромицин и 8-азагуанин почти вдвое сильнее ингибировали включение лейцина - С14 в белки, но активирующее действие ауксина в значительной степени сохранялось. Во вновь синтезированной РНК 70 % активности было связано с АМФ и 30 % - с ГМФ. [7]
Все разработки, выполненные и выполняемые для ОАО Саянскхим-пром, помимо повышения прямых технико-экономических показателей преследуют и достигают цель снижения синтеза вредных побочных продуктов реакций, то есть снижения вредного воздействия на окружающую среду. [8]
Пользуясь этим методом, Альстрем, Эйлер и Хевеши показали, что при иенсеновской саркоме крыс рентгеновские лучи ведут к снижению синтеза нуклеиновой кислоты. Радиационный эффект был менее выражен, если меченый фосфат вводился не во время облучения, а несколькими днями позже. [9]
Mella, Lang, 1967 ], с присутствием вируса на поверхности или внутри клеток лейкоцитарных культур, что приводит к снижению синтеза РНК и ДНК и потере способности к пролиферации этих клеток. Другие исследования [ Norbert, Roy, 1978 ] показали, что в основе подавления реакции лимфоидных клеток периферической крови человека на ФГА при гриппозной инфекции лежит неспособность вирусинфицированных микрофагов усиливать реакцию на митоген. Наряду с этим снижение бласттрансформации лимфоцитов на Т - митогены может быть обусловлено наличием в сыворотках больных ингибирующих факторов. [10]
Есть данные о возможной замене до 50 % треонина на L-изолейцин, но эта замена для каждого мутанта должна экспериментально обосновываться, так как сравнительно часто это приводит к снижению синтеза ( до 30 %) лизина. [11]
Европейская спру ( нетропическая, целиакия взрослых, глютеновая энтеропатия), патогенез которой в настоящее время более изучен. В результате снижения синтеза или его отсутствия в просвете кишечника появляется продукт неполного расщепления - глиадин, который оказывает токсическое действие на кишечник. В начале заболевания ведущим симптомом служат так называемые жировые поносы, затем, как правило, появляются признаки хронического энтерита и колита с недостаточностью всасывания. Нередко присоединяются признаки витаминной недостаточности и электролитных расстройств, и клиническая картина становится идентичной тропической спру. Диагностическим признаком является связь обострений с употреблением в пищу злаковых, обратное развитие болезни при исключении или резком ограничении их в пищевом рационе, а также тест на глиадин: при введении 350 мг / кг глиадина внутрь уровень его в крови резко повышается. [12]
Большая доза вызывает снижение синтеза гиппуровой кислоты, удлинение наркотического сна, изменение характера сахарных кривых в результате нагрузки галактозой, изменение окислительно-восстановительных ферментов, а также содержания SH-групп. В печени гемодинамические расстройства, в желудке и тонком кишечнике участки поверхностного некроза с отторжением верхних слоев слизистой оболочки. [13]
При болезни Аддисона расстройства обмена выражаются резким снижением концентрации ионов натрия и хлора и повышением уровня ионов калия в крови и мышцах, потерей воды организмом и снижением уровня глюкозы в крови. Нарушения белкового обмена проявляются снижением синтеза белков из аминокислот и увеличением уровня остаточного азота в крови. [14]
Активный транспорт идет как в ксилеме, так и во флоэме растений, эффект проявляется через 10 - 16 дней. Внешние симптомы, связанные со снижением синтеза АТФ и некрозом меристематиче-ских тканей, это хлороз молодых листьев, угнетение точек роста, у отдельных видов - образование в листьях антоцианов. Механизм действия этих веществ до конца не изучен. Динитрофенолы и гало-генированные бензонитрилы усиливают эффективность арилокси-феноксипропионатов. [15]