Снижение - синтез
Cтраница 3
В связи с важной регуляторной функцией треонина в обмене веществ му-тантных продуцентов лизина концентрации треонина в среде придается чрезвычайно большое значение. Экспериментально установлено, что наиболее приемлемой концентрацией L-треонина для различных мутантов является 0 2 - 0 8 мг / мл. Есть данные о возможной замене до 50 % треонина на L-изолейцин, но эта замена для каждого мутанта должна экспериментально обосновываться, так как сравнительно часто это приводит к снижению синтеза ( до 30 %) лизина. [31]
Наиболее восприимчива к свинцу гематопоэтическая система, особенно у детей. Анемия, вызванная свинцом, является микроцитарной и морфологически не отличима от железо-дефицитной анемии. Ее возникновение обусловлено тремя причинами: сокращением продолжительности жизни эритроцитов, подавлением синтеза глобина ( особенно сс-цепи) и тема. Наиболее чувствительна к свинцу порфобилиногенсинтаза, уменьшение активности которой ведет к снижению синтеза порфоби-линогена и протопорфирина. [32]
При достаточном содержании кислорода смертельных концентраций 1 1 1-трифторпропана и 1-фторбутана достичь не удается. Перфторпентан в концентрациях, близких к смертельным, вызывал у крыс через сутки после воздействия снижение синтеза серусодержащих белков в печени. [33]
Роль ретинола в обмене белка значительна. Это подтверждается имеющимися в литературе сведениями об изменении метаболизма протеинов в органах и тканях при различной обеспеченности организма витамином. При этом ретинол влияет, по-видимому, не только на стадию промежуточного обмена, но и на переваривание и всасывание белков в желудочно-кишечном тракте, их транспорт, а также элиминацию конечных продуктов обмена. По данным De Luca и Wolf ( 1970), при этом дефиците происходит дегенерация клеток эпителия кишечника, уменьшение числа бокаловидных клеток в криптах, снижение синтеза белка и, возможно, протеолитических ферментов в эндоплазматической сети слизистой оболочки. Естественно, все это не может не иметь отрицательных последствий в процессах переваривания и всасывания белка в желудочно-кишечном тракте. [34]
Волосяные фолликулы представляют собой впячивания эпидермиса. В основании фолликула находится соединительнотканный корень волоса, или волосяной сосочек, богатый кровеносными капиллярами, из которого развивается стержень волоса. Волос состоит из кубовидных эпителиальных клеток, которые ороговевают в результате накопления в них кератина. Корковый слой волоса содержит различные количества пигмента меланина, определяющего цвет волос. Мозговое вещество волоса содержит пузырьки воздуха. С возрастом по мере увеличения количества этих пузырьков и снижения синтеза меланина волосы седеют. Кровеносные капилляры обеспечивают снабжение растущего волоса питательными веществами и удаление продуктов обмена. Верхняя часть волоса выходит за поверхность эпидермиса; она остается эластичной и не смачивается благодаря маслянистому секрету сальных желез, открывающихся в волосяной фолликул. Этот секрет содержит жирные кислоты, воска и стероиды и распределяется по волосу и поверхности кожи, защищая фолликулы от пыли и микроорганизмов и образуя на коже тонкий водонепроницаемый слой. Этот слой препятствует не только потере воды с поверхности кожи, но и ее проникновению через кожу внутрь организма. [35]
Эти материалы также показывают связь полиплоидизашш с малыми размерами хромосом, хотя и с несколько другой стороны, чем сравнение размеров хромосом в различных семействах. Взаимоотношения между размерами хромосом и размерами клеток, сложившиеся в эволюции, по всей вероятности обусловили эти ограничения. Как показал М.С.На-вашин [81], увеличение у полиплоидов удельной поверхности клетки не пропорционально увеличению объема. По его расчетам тетраплоидная клетка, будучи по объему вдвое больше, чем диплоидная, имеет удельную поверхность в 1 26 раза меньшую. Поэтому она обладает сниженным темпом обмена веществ с окружающей средой, а кроме того, обмен между ядром и цитоплазмой будет у нее, согласно расчетам Навашина, также замедлен в 1 26 раза. Отсюда, как мы полагаем, можно сделать предположение о снижении синтеза ДНК на более высоких уровнях полиплоидии, что в свою очередь должно сказаться на уменьшении размеров хромосом. Если принимать гипотезу о многонитчатом строении хромосом растений, тогда логично предположить механизм изменения размеров хромосом, как изменение степени репродукции ее элементарных нитей. Это требует дальнейших исследований. По Дарлингтону [73], три момента могли бы определить в эволюции растений приуроченность полиплоидов к мелкохромосомным формам: во-первых, размер клеток обусловливал размер хромосом, во-вторых, размер хромосом обусловливал изменение формы клеток в особых фазах роста и таким образом ограничивал внутренние условия роста, в-третьих, уменьшение хромосом в связи с полиплоидией обусловлено существованием пределов объема клетки, лимитирующих увеличение объема хромосом. Как видно из данных табл. 1 и 2, полиплоиды наиболее обычны у двудольных, имеющих наиболее мелкие хромосомы. У них имеет место внутриклеточная генетическая адаптация к полиплоидизации. [36]
С другой стороны, сравнительный анализ позволяет отметить, что дефицит незаменимых аминокислот в организме в какой-то мере усиливает влияние больших количеств витамина А на мембраны клеток и субклеточных структур. Как уже отмечалось, такая форма дисбаланса в диете сначала несколько угнетает, а затем значительно повышает активность ферментов лизосом печени - РНК-азы, ДНК-азы, катепсина. Ингибирование их активности на первом этапе воздействия диеты, по всей вероятности, обеспечивает бережное расходование белков, в том числе аминокислот, в условиях их дефицита. Стимуляция лизосомальных ферментов на этапе, когда белковая недостаточность достигает выраженной степени, усиливает деградацию наименее важных в этой ситуации белков, нуклеиновых кислот и субклеточных структур и использование образовавшихся фрагментов для синтеза новых, необходимых для клетки макромолекул. Подобная динамика изменений по своему значению представляется компенсаторной. Последнее согласуется с гипотезой А. А. Покровского и В. А. Тутельяна ( 1968) о реконструктивной роли лизосом, которая в свою очередь согласуется с точкой зрения Spadoni ( 1972), который, рассматривая молекулярные основы регуляции синтеза белка при длительной белковой недостаточности в эксперименте, указывает на развивающуюся в этих условиях перестройку синтезирующего белок аппарата печени, приводящую к снижению синтеза на экспорт и к сохранению синтеза внутриклеточных белков. [37]
 |
Структура пролактина. цилиндры - спирализованные. [38] |
Соматотропин контролирует синтез белка, влияя на транспорт аминокислот из крови в мышечные ткани. Кроме того, показано влияние СТГ на процессы транскрипции и образование зрелой РНК. Действие на липидный обмен проявляется в активации липаз за счет их фос-форилирования и, как следствие, в стимуляции липолиза. Отмечено многоплановое влияние СТГ на углеводный обмен. Активация глюконеогенеза, а также ингибирование транспорта глюкозы в клетки под действием этого гормона приводят к гипергликемии и повышенному синтезу гликогена. Соматотропин регулирует процессы роста всего организма. Гипофункция гипофиза, приводящая к снижению синтеза и секреции СТГ, является причиной пропорционального уменьшения роста всех органов человека и животных. [39]
Страницы: 1 2 3