Нервно-мышечное соединение

Cтраница 2

Предположение, что в передаче возбуждения в нервно-мышечном соединении принимают участие какие-то химические агенты, впервые было высказано А. Ф. Самойловым в 1924 г. Позднее Дейл ( 1936) показал, что при раздражении двигательного нерва в его окончаниях в скелетной мышце происходит выделение ацетилхолина. Наконец, было установлено, что ацетилхолин, подведенный к области нервно-мышечного соединения, деполяризует мембрану мышечного волокна и при достаточно высокой концентрации вызывает распространяющееся возбуждение и сокращение мышцы. [16]

Никотин действует подобно ацетилхолину, но только на нервно-мышечные соединения и ганглии. Следовательно, он вызывает возбуждение произвольных мышц и усиливает симпатическую иннервацию гладких мышц и желез. Те симптомы, которые наблюдаются при введении ацетилхолина или антихолинэстеразных ядов и которые напоминают отравление никотином, называются никотиновыми, например паралич дыхательных мышц, фасцикуляции. [17]

В то же время периферическая система, в частности нервно-мышечные соединения, не повреждаются, так как медиатором в синапсах этой системы является 1-глутаминовая кислота. [18]

На этих схемах показано, как открытие ацетилхолин-зависимых ионных каналов в нервно-мышечном соединении приводит к распространению вдоль мышечного волокна потенциалов действия, вызывающих в свою очередь сокращение волокна. [19]

К числу нейронов, выделяющих ацетилхолин, относятся моторные нейроны, образующие нервно-мышечные соединения, все преганглио-нарные нейроны автономной нервной системы и постганглионарные нейроны парасимпатической нервной системы. Большое количество других холинэргических синаптических областей обнаружено также в головном мозге. [20]

Иллюстрацией этого является приведенная на рис. 54 запись ПКП, зарегистрированного в нервно-мышечном соединении лягушки до ( а) и после ( б) воздействия на мышцу вещества, угнетающего активность холинэстеразы. [21]

Схема экспериментов, показавших, что локализация компонентов синапса определяется особыми свойствами базальион мембраны в области нервно-мышечного соединения. [22]

Схема постановки эксперимента при изучении синапти-ческой передачи в нервио-мыпвч-ном соединении. [23]

Скелетные мышечные волокна позвоночных, подобно нервным клеткам, способны возбуждаться под действием электрического тока, и нервно-мышечное соединение ( рис. 18 - 24) может служить хорошей моделью химического синапса вообще. На рис. 18 - 25 сравнивается тонкая структура этого синапса с типичным синапсом между двумя нейронами головного мозга. [24]

Сенсибилизация прямой мышцы живота лягушки к ацетилхолину под влиянием армина. Опыт 1959 г. [25]

Все исследованные соеди-иония оказались способными сенсибилизировать мышцу лягушки к ацетилхолину, вызывать ее остаточную контрактуру, понижать лабильность нервно-мышечного соединения у кошки. [26]

Отсюда вытекает, что ионизированные холинергические яды должны быть эффективными в отношении млекопитающих, главным образом за счет действия на нервно-мышечное соединение ( так как периферические ганглионарные эффекты не могут привести к летальному исходу по крайней мере при остром отравлении), но не должны влиять на большинство насекомых. В 1954 г. О Брайн [26] привлек это соображение для объяснения кажущейся аномалии, состоящей в том, что ацетил холин токсичен для млекопитающих, но не для насекомых, хотя представители обоих классов могут быть убиты избытком эндогенного ацетилхолина, накапливающегося при отравлении ФОС. [27]

Как только денервнрованная мышца ренннервируется, ацетилхолиновые рецепторы, появившиеся на всей поверхности мембраны, исчезают, н только в местах новообразованных нервно-мышечных соединений они сохраняются в большом количестве. Особенно удивительно то, что концентрация ацетил-холиновых рецепторов остается высокой также и в местах прежних нервно-мышечных контактов, даже если там нет нервных окончаний, образующих синапс. Кроме того, эти прежние места сохраняют способность к образованию синапсов с аксоном, который может появиться позднее, тогда как окружающая мембрана, где чувствительность к ацетилхолину подавлена, к этому уже не способна. Это указывает на существование каких-то прочных структур, способствующих сохранению высокой концентрации ацетилхолиновых рецепторов в области бывшего синапса и тем самым отмечающих предпочтительное место, где аксон может образовать синапс даже в условиях электрической стимуляции мышцы. Но что же удерживает компоненты синапса на месте. [28]

У млекопитающих есть два важных участка, являющихся мишенями для атаки со стороны ФОС - это центральная нервная система ( ЦНС) и нервно-мышечное соединение. ЦНС в значительной мере защищена от действия ионизированных соединений, тогда как нервно-мышечное соединение не имеет такой защиты. [29]

Хотя атропин часто является лучшим из имеющихся антагонистов ацетилхолина для защиты от отравлений ФОС, его эффективность может быть значительно увеличена, если применять его совместно с другими веществами, способными снимать нарушения функции нервно-мышечного соединения, вызванные избытком ацетилхолина. Предложено значительное число средств для использования их в качестве добавок к атропину. [30]

Страницы: 1 2 3 4 5