Cтраница 1
Периферическое сопротивление задавалось в интервале от 0.4 до 2.0 мм рт.ст. сек / см с шагом 0.4 мм рт.ст. сек / см. Сократимость связана с состоянием актомиозинового комплекса, работой регулирующих механизмов. Сократимость изменяется заданием значений МС от 1.25 до 1.45 с шагом 0.05, а также вариацией активных деформаций в некоторых периодах сердечного цикла. Модель позволяет изменять активные деформации в различные периоды систолы и диастолы, что воспроизводит регуляцию сократительной функции ЛЖ раздельным влиянием на быстрые и медленные кальциевые каналы. Активные деформации приняты постоянными на протяжении всей диастолы и равными от 0 до 0.004 с шагом 0.001 сначала при неизменных активных деформациях в систолу, затем при одновременном увеличении их значения в конце изоволюмического периода сокращения на величину деформаций в диастолу. [1]
Периферическое сопротивление сосудистой системы складывается из множества отдельных сопротивлений каждого сосуда. [2]
Основным механизмом перераспределения крови служит периферическое сопротивление, оказываемое текущей струе крови мелкими артериальными сосудами и артериолами. В ото время во все остальные органы, в том числе и поч-кк, поступает только около 15 % крови. В покое же на вею массу мышц, составляющих около половины массы тела, приходится лишь около 20 % крови, выбрасываемой сердцем за минуту. Итак, изменение жизненной ситуации обязательно сопровождается своеобразной сосудистой реакцией в виде перераспределения крови. [3]
Изменение систолического и диастоли-ческого давления у этих больных происходят параллельно, что создает впечатление роста периферического сопротивления по мере нарастания гипердинамии сердца. [4]
В течение следующих 15 с ( 15 - 30 с) определяются систолическое, диастолическое и среднее давление, частота сердечных сокращений, периферическое сопротивление, ударный объем, ударная работа, ударная мощность и сердечный выброс. Кроме того, производится усреднение показателей уже исследованных сердечных циклов, а также выдача документов с указанием времени суток. [5]
Полученные данные дают основание полагать, что при эмоциональном стрессе, характеризующемся катехоламиновым взрывом, развивается системный спазм артериол, что способствует росту периферического сопротивления. [6]
Характерным для изменений артериального давления у этих больных является также торпидность в восстановлении исходной величины диастолического давления, что в сочетании с данными пъезографии артерий конечностей говорит о стойком повышении у них периферического сопротивления. [7]
Величина объема крови, покинувшей грудную полость за время t с момента начала изгнания Sam ( t), находилась расчетно как функция артериального давления, модуля объемной упругости экстраторакальной части аортально-артериальной системы и периферического сопротивления артериальной системы. [8]
![]() |
Регуляция кровяного давления. Показаны связи между каротидным тельцем, каротидным синусом, вазомоторным центром и общей системой кровообращения. [9] |
Сопротивление току крови меняется в зависимости от сокращения или расслабления гладкой мускулатуры сосудистых стенок, особенно в артериолах. При сужении сосудов ( ва-зоконстрикции) периферическое сопротивление увеличивается, а при их расширении ( вазо-дилатации) уменьшается. Увеличение сопротивления приводит к повышению кровяного давления, а снижение сопротивления - к его падению. Все эти изменения регулируются сосудодвигательным ( вазомоторным) центром продолговатого мозга. [10]
Зная эти две величины, вычисляют периферическое сопротивление - важнейший показатель состояния сосудистой системы. [11]
По мере снижения диастолической составляющей и увеличения индекса периферического сопротивления, по мнению авторов, нарушается трофика тканей глаза и зрительные функции падают даже при нормальном офтальмотонусе. На наш взгляд, в подобных ситуациях заслуживает специального внимания состояние также внутричерепного давления. [12]
Учитывая, что динамика диастолическо-го давления косвенно отражает состояние периферического сопротивления, мы полагали, что оно будет снижаться при физической нагрузке у обследуемых больных, так как реальная мышечная работа в еще большей степени приведет к расширению мышечных сосудов, чем при эмоциональном напряжении, которое лишь провоцирует готовность мышц к действию. [13]
Аналогично в организме осуществляется многосвязное регулирование артериального давления и объемной скорости кровотока. Так, при снижении артериального давления компенсаторно повышаются тонус сосудов и периферическое сопротивление току крови. Это в свою очередь приводит к увеличению артериального давления в сосудистом русле до места сужения сосудов и к понижению кровяного давления ниже места сужения по ходу движения крови. Одновременно с этим в сосудистом русле уменьшается объемная скорость кровотока. Благодаря особенностям регионарного кровотока артериальное давление и объемная скорость крови в мозге, сердце и других органах возрастают, а в остальных органах снижаются. В результате проявляются закономерности многосвязного регулирования: при нормализации артериального давления изменяется другая регулируемая величина - объемный кровоток. [14]
Эти цифры показывают, что в фоне значимость средовой и наследственной детерминант приблизительно одинакова. Это свидетельствует о том, что различные компоненты, обеспечивающие величину систолического давления ( ударный объем, частота пульса, величина периферического сопротивления), совершенно четко передаются по наследству и активизируются именно в период каких-либо экстремальных воздействий на организм, сохраняя гомеостаз системы. Высокая сохранность величины коэффициента Хольцингера в период 10 мин. [15]