Периферическое сопротивление

Cтраница 2

Симптоматика неврологических нарушений, как правило, состоит из вегетативно-сосудистых реакций в виде акрогипер-гидроза, тремора кончиков пальцев вытянутых рук и век, изменениями периостальных сухожильных рефлексов. Синдром веге-то-сосудистой дистонии выявляется у 24 5 - 38 7 % рабочих основных профессий; выявляются признаки недостаточности сердечно-сосудистой регуляции, как усиление симптоматико-тонических влияний на сосуды мозга, с постоянным формированием вазомоторной гиперреактивности и увеличением периферического сопротивления. Отмечается ухудшение вегетативной регуляции венозной части сосудистого русла с признаками затруднения оттока с формированием в последующем органических изменений. [16]

Ренин стимулирует выработку наружным слоем коры надпочечников гормона альдостсропа, регулирующего водно-электролитный обмен в организме и на этой основе уровень артериального давления. Вслед за натрием по обычным физическим законам осмоса ( просачивания жидких веществ сквозь животные или растительные перепонки) в этих клетках накапливается вода, клетки набухают, происходит своеобразный отек сосудистой стенки, просвет ее уменьшается, что ведет к увеличению периферического сопротивления. [17]

В связи с этим перспективным кажется применение - адреноблокаторов, оказывающих не только действие на гемодинамические изменения, но и седативный эффект. Однако, несмотря на принципиально депрессор-ный эффект - адреноблокаторов за счет урежения числа сердечных сокращений и уменьшения сердечного выброса, что используется в лечении больных гипертонической болезнью с гиперкинетическим типом кровообращения, в ряде случаев артериальное давление не только не подвергается изменениям, но и нарастает за счет повышения периферического сопротивления. По всей видимости, в проявлении такого рода реакции большую роль играет вегетативная неустойчивость больных и различная восприимчивость к адренергическим влияниям со стороны центрального и периферического кровообращения. Все это заставляет с большим вниманием определять метод выбора предотвращения прессорной реакции в каждом индивидуальном случае. Он зависит не только от механизма воздействия препарата, но и от уровня синхронизма отделов вегетативной нервной системы при воздействии эмоционального раздражителя. Возможно, наступит такое время, когда врачи, изучив особенности эмоциональной реактивности своих больных, будут рекомендовать им прием коронарорасширяющих средств до или после предполагаемого конфликта также свободно, как дают сейчас рекомендации принимать лекарства до или после еды. Оправдано подкрепление этого эффекта введением атропина. [18]

Неактивная фаза вызывает у больных I группы высокодостоверное различие повышения систолического ( Р0 01) и диастолического ( Р0 02) давления по сравнению с активной фазой деятельности. Если учесть, что обе фазы деятельности у многих исследуемых сменяют друг друга в течение 1 - 1 5 мин, а, следовательно, разница в величине давления не может быть обеспечена никакими другими факторами, кроме нервных, то следует признать, что при невозможности экономного расходования энергетических ресурсов реализации эмоций у больных I группы достаточно хорошо развитц компенсаторные механизмы, позволяющие регулировать изменения гемодинамики соответственно потребностям организма. Быстрая регуляция периферического сопротивления, о которой в определенной степени можно судить по скорости распространения пульсовой волны ( табл. 3) в разные фазы деятельности, говорит не только о компенсации центральных механизмов сосудистой регуляции, но и об усилении функции местных механизмов регуляции, в частности вазомоторной реакции сосудов. Из рис. 9 видно, что направленность снижения амплитуды периферического пульса аналогична сосудистой реакции здоровых людей, но интенсивность этих изменений в рабочий период у больных значительно выше. Прогрессирующее снижение амплитуды пульса к концу рабочего периода на фоне снижения диастолического давления к этому моменту у здоровых лиц говорит об ослаблении нервной регуляции и присоединении гуморальных факторов вазоконстрикции, удерживающих в восстановительном периоде амплитуду несколько сниженной по сравнению с ее исходной высотой. У больных гипертонической болезнью с выраженными вегетативными реакциями предполагается другой механизм изменения периферического сопротивления в восстановительный период. Устойчивое снижение амплитуды пьезограммы в сочетании со значительным замедлением скорости распространения пульсовой волны свидетельствует скорее об изменении объема периферического кровяного русла из-за перераспределения крови, что является также компенсаторно-приспособительным механизмом, направленным на снижение диастолического давления. [19]

Направленность изменения ( в процентах артериального давления у больных гипертонией ранних стадий при эмоциональном напряжении и физической нагрузке. [20]

Возникает дискоординация между кардиальным и сосудистым звеном регуляции системного давления. Возможно, влияние гормональных факторов на емкостные сосуды и перераспределение крови при физической нагрузке оказывается у больных гипертонической болезнью в большей степени, чем у здоровых. Участие гормональной активации в снижении периферического сопротивления подтверждается пролонгацией гемодинами-ческих изменений в восстановительном периоде как при эмоциональной, так и при физической нагрузке. Таким образом, участие мышечного компонента при эмоциональном напряжении у гипертоников с ранними стадиями является в какой-то степени разгрузочным механизмом, ослабляющим рост периферического сопротивления в ответ на эмоционально-стрессорное воздействие. [21]

Кинины характеризуются специфическим и широким спектром биологического действия. В опытах in vivo они расширяют кровеносные сосуды, расслабляя гладкую мускулатуру, изменяют скорость местного кровотока, повышают проницаемость капилляров, стимулируют диапедез лейкоцитов и вызывают болевые ощущения при контакте с чувствительными к боли нервными окончаниями. У человека и млекопитающих снижение под влиянием кининов периферического сопротивления и падение кровяного давления рефлекторно способствует увеличению частоты сердечных сокращений, что стимулирует сердечную деятельность, не сопровождающуюся увеличением поглощения кислорода. [22]

Кровоток в сосудах малого круга кровообращения качественно соответствует кровотоку в сосудах большого, но характеризуется более низкими величинами и уровнями колебаний АД, ПС и жесткости сосудистой стенки. В легочных венах давление составляет 6 - 9 мм рт.ст. Периферическое сопротивление малого круга в семь раз меньше, чем большого. [23]

Сравнительная диаграмма повышения артериального давления в период врабатывания у здоровых лиц и больных гипертонической болезнью с различной вегетативной настройкой. [24]

У больных гипертонической болезнью с выраженными вегетативными реакциями ( I группа) сохраняются те же соотношения в систолическом и диастолическом давлении у лиц с соответствующей практикой в устном счете и без нее, что и у здоровых. Несмотря на то, что вегетативная подвижность у этих больных обеспечивает достаточно адекватный уровень активации при враба-тывании у лиц, имеющих практику в счете, отмечается более интенсивное повышение периферического сопротивления. [25]

Несмотря на то что исходный уровень экскреции катехоламинов во II группе был самым высоким ( адреналин - 8 35Ь 3 7нг / мин, норадреналин-17 5 9 33 нг / мин), а во время эмоционального напряжения уровень экскреции нарастал до 16 6 4 7 нг / мин для адреналина и до 25 25 6 76 для норадреналина, прирост артериального давления был очень небольшим и довольно кратковременным. Такая динамика давления может быть связана со многими причинами. Мы уже упомянули о том, что характер изменения амплитуды периферического пульса и СРПВ во II группе позволяют предположить перераспределение крови у этих больных при эмоциональном напряжении, связанное со снижением периферического сопротивления. Само увеличение количества адреналина в крови, большее, чем в остальных группах больных и у здоровых, могло способствовать дилатации сосудов скелетной мускулатуры. [26]

Но, несмотря на то, что конечным результатом изменения гемодинамики при стрессе является подчас одинаковая интенсивность повышения артериального давления [ Hejl, 1957; Sivertsson, 1970; Esler, 1973 ], различными авторами учитывается многообразие механизмов, приводящих в этих условиях к повышению давления. В исследованиях Hejl [1957] отмечается, что, несмотря на наиболее общий механизм повышения давления крови при эмоциональном напряжении у здоровых людей за счет преимущественного увеличения сердечного выброса, у 23 % обследуемых артериальное давление поднялось в результате повышения периферического сопротивления. [27]

Октадин хорошо всасывается и эффективен при приеме внутрь. Гипотензивный эффект при гипертонической болезни развивается постепенно; он начинает проявляться через 2 - 4 дня после начала приема препарата, достигает максимума на 7 - 8 - й день лечения, а после прекращения приема продолжается еще 4 - 14 дней. Гипотензивное действие обусловлено главным образом подавлением симпатических влияний на сердечно-сосудистую систему. Применение препарата сопровождается урежением сердечных сокращений, уменьшением венозного давления, а в ряде случаев уменьшением периферического сопротивления. [28]

Направленность изменения ( в процентах артериального давления у больных гипертонией ранних стадий при эмоциональном напряжении и физической нагрузке. [29]

Страницы: 1 2 3