Cтраница 4
На месте кисты имеется углубление, а иногда и дефект кости, изредка до твердой мозговой оболочки, и пульсация мозга. Дефект кости является следствием задержки ее развития. Киста бывает одно - или многокамерной с вязким, жиро-подобным или серозным содержимым, с волосками, чешуйками эпидермиса. Опухоль медленно растет, и при больших ее размерах возможно ограничение подвижности глаза, птоз, иногда застойный сосок и анемия сетчатки, изменения поля зрения. Дифференциации от мукоцеле помогает плотная оболочка опухоли, отсутствие флюктуации, данные рентгеновского исследования. [46]
Сторонники концепции гипертензии глаза почему-то применяют это понятие только в связи с первичной открыто-угольной глаукомой. Остается неясным, как быть с другими формами глаукомы. Известно, что закрытоугольная глаукома не всегда имеет прогрессирующее течение и болезнь ограничивается продромальными приступами с умеренным повышением ВГД, не сопровождающимися ни изменениями поля зрения, ни ДЗН неопределенно долго, иногда в течение всей жизни больного. [47]
Несомненно, что причиной образования глаукоматозной экскавации нужно считать ишемию диска зрительного нерва, возникающую вследствии нарушения кровотока в перипапиллярной хориоидальной сосудистой сети и капиллярах зрительного нерва, имеющих хориоидальный источник кровоснабжения. Надо считать доказанным, что нарушение кровоснабжения наступает при превалировании ( даже небольшом) внутриглазного давления над интравазальным. В то же время при закрытоуголышй или вторичной глаукоме даже высокое внутриглазное давление может длительно не приводить к нарушению зрительных функций. При гипертензивных состояниях ( климактерическая гипертензия, диэнцефальыая гипертензия) с периодическими нарушениями регуляции внутриглазного давления не появляются изменения поля зрения и краевая экскавация. Это можно объяснить первично хорошим кровоснабжением зрительного нерва, как бы противостоящим компрессионному влиянию повышенного внутриглазного давления, что подтверждается результатами объективных методов исследования гемодинамики, неизменно показывающих у таких больных нормальных или даже высокий уровень кровенаполнения. Однако наблюдения показывают, что если исходное состояние кровообращения в хориоидальной системе сосудов нарушено, то относительно небольшое повышение офтальмотонуса быстро приводит к изменениям в поле зрения вследствие развивающейся ишемии диска зрительного нерва. Например, при склерозировании капиллярной сети сосудов диска зрительного нерва, как это бывает у больных с открытоугольной ( простой) глаукомой, даже небольшая гипертензия довольно быстро вызывает нарушение баланса между офтальмотонусом и интравазальным давлением с исходом в ишемическую атрофию зрительного нерва. В главе 7 нами было математически показано, что одинаковый градиент давления относительно больше деформирует сосуд со склерозиро-ванными стенками, чем с неповрежденными. Видимо, с этим можно отчасти связать индивидуальную устойчивость к действию внутриглазного давления. Если подходить к развитию ишемичо-ской атрофии диска зрительного нерва с этих позиций, то, вероятно, следует считать, что первичное состояние кровообращения в диске определяет ответную ишемическую реакцию на повышенное внутриглазное давление и его, следовательно, нужно отнести к факторам, имеющим вторичный характер. Это предположение, естественно, ни в коей мере не снижает ответственности гипертен-зии за углубление ишемического состояния диска зрительного нерва и не снимает вопроса о консервативном или хирургическом ( при необходимости) снижении внутриглазного давления. [48]
В исследованиях, выполненных совместно с нами Л. П. Козло-ной и Э. К. Лосевой ( 1973)), хориоидальное кровообращение больных с открытоугольной ( простой) глаукомой с внутриглазным давлением, не превышавшим 27 мм. У первой группы больных ( 36 глаз) с неизмененным диском и нормальным полем зрения кровонапол-пение хориоидеи, по данным реоофтальмографии, было заметно снижено. У второй группы больных ( 20 глаз) с начинающейся экскавацией диска зрительного нерва, но без изменения в поле зрения было отмечепо еще большее нарушение хориоидалъного кровообращения. График, построенный по этим средним величинам, показал, что между глаукоматозпыми изменениями диска зрительного нерва и снижением реографического коэффициента существует достоверная зависимость. Эти данные могут быть использованы для подтверждения взгляда о возможности первичного нарушения циркуляции в сосудистой сети диска зрительного нерва у больных с открытоугольной глаукомой. Он считал, что величина диска зрительного нерва определяется наследственными факторами. Поэтому известные клинические наблюдения о том, что диск большого диаметра менее резистентен к действию повышенного внутриглазного давления, чем диск зрительного нерва небольшой по величине, автор объяснял более легко наступающим в большом диске уменьшением объема капилляров. Следовательно, здесь скорее может произойти изменение поля зрения при ишемии. Армали ( 1969) полагает также, что имеется наследственное предрасположение к высокому уровню внутриглазного давления. [49]