Cтраница 2
Наиболее ранними и характерными признаками воздействия продуктов нефтепереработки на организм являются расстройства нейрогуморальной регуляции и сдвиги в антигенной структуре, которые отражают общую неспецифическую реакцию различных систем организма. [16]
Лица с признаками предболезни, которые проявляются в первую очередь расстройствами нейрогуморальной регуляции различных систем, и лица с измененной антигенной структурой должны быть отнесены в группу риска и требуют проведения профилактических мероприятий патогенетического, этиологического и симптоматического характера, направленных на усиление защитно-приспособительных механизмов, на восстановление и усиление саморегулирующих механизмов в организме. [17]
Флекснера, Гисс - Русселя-Стронга, Зонне и др. В последние годы некоторые из указанных групп, например группа Флекснера, на основании особенностей антигенной структуры были разделены на ряд типов. [18]
В развитии болезни выделяются следующие звенья: 1) заражение; 2) первичная спирохетемия; 3) токсине-мия; 4) диффузия спирохет в ретикулоэндотелий; 5) реакция гуморально-клеточных механизмов; 6) повторная спирохетемия с явлениями токсинемии и диффузией возбудителей в ретикулоэндотелий, где боррелия приобретает новую антигенную структуру, образуя рецидивную расу, устойчивую к антителам, образовавшимся по отношению к боррелиям, вызвавшим предшествующий приступ. [19]
Возбудитель содержит преимущественно ДНК, чувствителен к эфиру, антибиотикам ( тетрациклину) и обладает токсигенным свойством. Изучение антигенной структуры возбудителей орнитоза, выделенных от различных птиц и человека, позволило установить их чрезвычайное многообразие, что обусловлено наличием двух антигенов: термостабильного - общего для всей группы, разрушающегося при температуре выше 135 С, и термолабильного, выдерживающего прогревание до 60 С. [20]
Различия в составе белков споры и вегетативной клетки выявляются серологическими методами. По антигенной структуре спорули-рующая и аспорогенная формы культур одного и того же вида различны. Не установлено существование какого-либо антигена, общего для спор бактерий разных видов. Наоборот, по антигенной структуре имеется достаточно отчетливая дифференциация между спорами разных видов. [21]
Возбудители отличаются также по антигенной структуре и по составу жирных кислот. Идентификацию по антигенной структуре проводят чаще методом прямой РИФ с поликлональными люминесцирующими сыворотками. Определение состава жирных кислот, как и генои-дентификацию, проводят только в специализированных лабораториях. [22]
Первое условие показательно иллюстрирует данные В. Контроль за специфичностью антител, учитывая сложность антигенной структуры тканей человека и отсутствие сведений о генотипах беспородных животных, практически невыполним. [23]
Через 18 - 24 ч инкубации при 37 С изучают характер колоний на плотных средах ( см. цв. Поэтому принадлежность выделенных микроорганизмов к патогенным группам вначале устанавливают по антигенной структуре с помощью РА. При этом отмечают на среде любые 10 лактозоположительных колоний и агглютинируют их на стекле смесью О - сывороток патогенных серогрупп. [24]
Закономерно предположить, что клетки с анеуплоидным числом хромосом имеют антигенно измененную поверхность, и иммуноциты, воспринимая их как чужие, устраняют эти клетки. В то же время большинство цитогенетических нарушений или не вызывает изменений антигенной структуры клеточной оболочки, или эти изменения не достаточно имму-ногенны для инициации цитологической активности иммуноцитов. При вирусных инфекциях Т - лимфоциты в большинстве узнают не цитогенетически измененную клетку, а вирусные антигены, маркирующие клеточную мембрану инфицированной клетки. Цитолиз этих клеток Т - лимфоцитами ведет к неспецифическому устранению клеток с цитогенетическими аберрациями. Характерно, что В-лимфоциты и пеиммунные сыворотки крови уменьшения числа клеток с цитогенетическими нарушениями не вызывают. [25]
АГ - известный вид микробов, риккетсий или какой-либо другой биологический объект с известной антигенной структурой. [26]
Происходит образование эффекторных клеток - Т - киллеров, способных уничтожать клетки, имеющие антигенную структуру путем прямой цитотоксичности и путем синтеза лимфокинов, которые участвуют в процессах взаимодействия клеток ( макрофагов, Т - клеток, В-клеток) при иммунном ответе. В регуляции иммунного ответа участвуют два подтипа Т - клеток: Т - хелперы усиливают иммунный ответ, Т - супрессоры оказывают противоположное влияние. [27]
Связь между структурой антигена и специфичностью антитела была впервые установлена в классических работах Ландштайнера [1], который ввел большое количество группировок известной структуры в белки и показал, что введенные группы могут служить детерминантами специфичности антител. Специфичность взаимодействия антиген - антитело возникает за счет комплементарное определенных участков антител-глобулинов и активных групп антигенной структуры. Антисыворотки с выясненной специфичностью представляют собой поэтому набор разнообразных уникальных реагентов, которые можно применять для получения информации о структуре. Более того, высокая чувствительность и специфичность иммунологических реакций делают их особенно ценными как независимый источник сведений о химическом строении и гомогенности иммунологически активных соединений. [28]
В результате выделения вируса доброкачественного лимфоретикулеза была предложена для ранней диагностики внутри-кожная проба с гомологичным аналогом, что является специфическим диагностическим методом. В качестве аллергена для внутрикожной пробы может быть также применен орнитозный антиген, который вследствие общности антигенной структуры возбудителей дает положительные результаты у больных с доброкачественным лимфоретикулезом. Внутрикожная проба остается положительной длительно, иногда в течение 5 лет после болезни. [29]
Возбудитель относится к роду Borrelia, сем. В пределах одного и того же вида наблюдается несколько вариантов боррелий, отличающихся размерами, количеством завитков, антигенной структурой. С целью идентификации спирохет используют животных и клещей. [30]