Фиброзное изменение

Cтраница 1

Связанное с асбестом заболевание малых дыхательных путей. [1]

Фиброзные изменения, характерные для асбестоза - последствие воспалительного процесса, вызванного оставшимися в легких волокнами. Фиброз при асбестозе внутритка-невый, диффузный, имеет тенденцию захватывать, в основном, нижние доли и периферийные зоны, а в запущенных случаях сопровождается облитерацией нормальной архитектуры легкого. Часто встречается фиброз смежной плевры. По гистологическим признакам асбестоз ничем не отличается от внутритканевого фиброза, вызванного другими причинами, кроме присутствия асбеста в легких либо в форме асбестовых тел, видимых в световой микроскоп, либо в виде некапсулированных волокон, которые настолько тонки, что обнаруживаются лишь при помощи электронного микроскопа. Таким образом, отсутствие асбестовых тел в изображениях, полученных посредством световой микроскопии, не исключает возможное присутствие асбеста и асбестоз. [2]

Для количественной характеристики фиброзных изменений в легких нами производилось определение содержания коллагена в легких, используемое в последние годы в некоторых экспериментальных работах по силикозу, однако не получившее еще широкого применения. [3]

Вдыхание сварочного аэрозоля и токсичных газов является причиной развития фиброзных изменений в легких, раздражающего действия на дыхательные пути, общей интоксикации. Пневмокониоз электросварщиков протекает по типу сидероза в относительно благоприятной форме диффузно-склеротических изменений, с возможностью частичного обратного развития. [4]

По другим данным, больше чем у половины работающих при электролизе А1 установлены фиброзные изменения в легких от начальных до диффузных, сетчато-ячеистой структуры. В части случаев обнаружены и мелкие узелковые образования, соответственно картине I и II стадии силикоза, а также перибронхиты, расширения бронхов. [5]

При введении в трахею морских свинок пыли, осевшей у печей для плавки боксита, с размером частичек от ультрамикроскопических до 40 мкм ( состав: 6 8 % SiO2, 50 % корунда, 9 % Ре2Оз, 4 % ТЮ2 и 10 - 1 % других окислов металлов) в количестве 0 5 мл 5 % взвеси 1 раз в неделю в течение года фиброзные изменения в легких не обнаруживались. Дым, собранный над печами для плавки боксита ( размер частиц от сотых долей до 0 5 мкм; состав: 32 3 % SiOz и 56 % А12О3) при тех же условиях через 2 - 4 месяца вызывал скопление пылевых клеток в ткани легких и фиброз. [6]

Асбестоз, легочное заболевание, вызываемое асбестом, злокачественная мезотелиома и рак легких являются специфическими заболеваниями, связанными с экспозицией воздействию асбестовой пыли. Фиброзные изменения, характеризующие пневмокониоз и асбестоз, являются следствием воспалительного процесса, вызванного волокнами, осевшими в легких. [7]

Фиброгенные аэрозоли отличаются по происхождению, составу и виду ( органическая, неорганическая, смешанная пыль с подразделением на отдельные подвиды), по дисперсности, плотности и действию на организм. Они вызывают в органах дыхания фиброзные изменения разной степени. [8]

Пневмокониоз, возникающий от вдыхания графитовой пыли, встречается крайне редко. Графитовый пневмокониоз характеризуется обширными полями фиброзных изменений обоих легких, с участками некроза и полостями, содержащими черную жидкость. Рентгенологически в легких определяются двусторонние симметричные сетчатые и узелковые изменения. Картина напоминает пневмокониоз углекопов. [9]

Если в двух последних возрастных группах процент больных со свежими внеглазными туберкулезными изменениями уже сравнительно мало отличается от того, который отмечался у больных с метастатическими поражениями, то в первой возрастной группе он резко отличается. В этой же группе очень мал и процент старых фиброзных изменений легочной ткани. Что касается той рубрики, куда отнесены лица, у которых вообще не было обнаружено никаких клинико-рентгенологиче-ских изменений, то она, как на этой последней, так и на предыдущей таблице, отражает, по существу, не какую-либо качественно обособленную категорию, но просто группу больных, объединенных лишь незначительностью имеющихся у них интра-торакальных изменений, не могущих быть уловленными при обычном рентгенологическом исследовании. [10]

Обычно рентгенологически различают три стадии асбестоза: I - тонкая сетчатость легочного рисунка и мелкая пятнистость в средних п нижних отделах1 II - более грубый сетчатый рисунок, более грубая пятнистость, расплывчатость гилюсов, усиление бронхососудистого рисунка; III ( наиболее тяжелая) - крупная пятнистость, уменьшение прозрачности в базадьных и средних отделах, эмфизема в верхних долях, трудно различимые контуры сердца из-за уплотнения легочной ткани, увеличение сердца ( вправо), утолщение плевры и перикарда; часты бронхоэктазии. В отличие от силикоза - фиброз диффузный, эмфизема в верхних долях легких, фиброзные изменения преимущественно в средних и нижних долях. [11]

Обычно рентгенологически различают три стадии асбестоза: Т - тонкая сетчатость легочного рисунка и мелкая пятнистость в средних и нижних отделах; II - более грубый сетчатый рисунок, более грубая пятнистость, расплывчатость гилюсов, усиление бронхососудйстого рисунка; III ( наиболее тяжелая) - крупная пятнистость, уменьшение прозрачности в базальных и средних отделах, эмфизема в верхних долях, трудно различимые контуры сердца из-за уплотнения легочной ткани, увеличение сердца ( вправо), утолщение плевры и перикарда; часты бронхоэктазии. В отличие от силикоза - фиброз диффузный, эмфизема в верхних долях легких, фиброзные изменения преимущественно в средних и нижних долях. [12]

Однако клинико-рентгенологические проявления талькового пневмокониоза могут быть и более тяжелыми. У рабочих, занятых добычей талька и первичной обработкой руды, могут наблюдаться диффузные фиброзные изменения в легких, которые рентгенологически напоминают картину силикоза I и даже II стадии. [13]

Плотность вещества пылевых частиц необходимо учитывать при применении рентгенологических методов исследования рабочих пылевых профессий. В частности, пыль соединений бария, железа, накапливаясь в легких, может осложнить выявление фиброзных изменений в легочной ткани, поскольку эти металлы хорошо задерживают рентгеновские лучи. [14]

Влияние пыли на организм человека обусловлено ее дисперсностью: мелкие частицы проникают в дыхат. Длит, воздействие очень мелкой пыли может вызывать закупорку пор и снижение потоотделения. У людей, постоянно проживающих в запыленной местности, наблюдаются фиброзные изменения в легких. Пыль, содержащая ядовитые в-ва ( Аз, Н §, РЬ), приводит к отравлениям. Ртуть, находящаяся в пыли, проникает в мозг, разрушает нервную систему, ослабляет умственные способности, вызывает импотенцию, ускоряет старение. [15]

Страницы: 1 2 3