Cтраница 3
Часть их погибает через 18 - 150 час. В случае выздоровления состояние начинает улучшаться с 4-го дня, к концу недели признаки отравления исчезают. Патологоанатомические изменения после гибели в первые 3 - 12 час - главным образом, очаговые кровоизлияния и отек в легких. При более поздней гибели ( не ранее 15 - 24 час) - более сильный отек, отечность интерстициаль-ной ткани легких. Изменения в бронхах и бронхиолах выражены слабо. В ряде случаев очаги ателектаза и кровоизлияний заполняются клеточными элементами ( лимфоциты, макрофаги, фибро-бласты, ретикулярные клетки) с последующим развитием нежной соединительной ткани. Стенки альвеол утолщаются, в них также развивается соединительная ткань. Со временем фиброзные изменения претерпевают обратное развитие. [31]
Большая часть твердых и жидких веществ, выбрасываемых в воздух из всевозможных источников, обычно состоит из частиц достаточно больших размеров и массы, благодаря чему они очень быстро оседают на землю. Оставшиеся частицы имеют гораздо меньшие размеры; более медленное оседание их частично зависит от движения воздуха. Именно эти твердые и жидкие частицы ( аэрозоли), находящиеся в течение длительного времени во взвешенном состоянии, могут проникать в организм со вдыхаемым воздухом. Ретенция твердой и жидкой фазы аэрозолей зависит частично от частоты и глубины дыхания ( Brown, 1931; Landahl, 1950; Landahl, Tracewell a. Всасывание из альвеол в кровь твердых частиц определяется в основном их растворимостью в поверхностных и тканевых жидкостях легочной паренхимы. Высказывалось мнение, что эти жидкости могут видоизменять вдыхаемые частицы, повышая их растворимость. Некоторые твердые, а пожалуй и некоторые маслянистые частицы совершенно не растворяются в жидкости, покрывающей стенки альвеол, и захватываются блуждающими тканевыми клетками, которые переносят их в лимфатический проток. Некоторые нерастворимые частицы проходят сквозь стенки альвеол в лимфатические пути, не будучи поглощенными блуждающими лейкоцитами ( Drinker a. Тем не менее, твердые частицы некоторых веществ, например кремния, асбеста и некоторых форм углерода, при наличии их в заметных количествах способны оказывать вредное местное действие, вызывая фиброзные изменения как в интерстиции легких, так и в лимфатических тканях. [32]
Тяжелые заболевания описаны в последнее время у работающих на печах при электролитической плавке бокситов ( вместе с железом и углем) в производстве искусственных абразивов. Выделяющиеся при этих операциях пыль и дым содержат до 52 % А. Впервые обратили на себя внимание заболевания работавших у головок печей и имевших стаж 3 - 8 лет. Картина заболевания сходна с описанной в производстве пиротехнической пудры А. Жизненная емкость легких понижена. На 343 обследованных рентгенологически рабочих было 35 случаев фиброзных изменений в легких и 13 сомнительных, которые, однако, быстро прогрессировали и дали даже случай спонтанного пневмоторакса. В моче обследованных обнаружено до 0 62 лг / 100 мл А. [33]
Часть животных погибает через 18 - 150 час. В случае выздоровления состояние начинает улуч - - шаться с 4 дня, к концу недели признаки отравления исчезают. Последующее ( лечебное) введение, наоборот, увеличило процент гибели животных. По Бернсу и Денцу, средняя продолжительность жизни кролика после 30 мин. Кошки и собаки менее чувствительны и погибают только при более длительном воздействии. Патолого-анато-мические изменения после гибели в первые 3 - 12 час. Изменения в бронхах и бронхиолах выражены слабо. В ряде случаев очаги ателектаза и кровоизлияний, заполняются клеточными элементами ( лимфоциты, макрофаги, фибробласты, ретикулярные клетки) с последующим развитием нежной соединительной ткани. Стенки альвеол утолщаются, в них также происходит развитие соединительной ткани. С течением времени фиброзные изменения претерпевают обратное развитие. [34]
Впервые обратили на себя внимание заболевания рабочих у головок печей и крановщиков, имевших стаж 3 - 8 лет. Субъективные жалобы: кашель с мокротой или без нее, быстро развивающаяся одышка. Иногда в легких грубые и более мелкие хрипы. Клиническая картина мало соответствует рентгенологической. В общем картина заболевания сходна с описанной в производстве пиротехнической пудры А1, но в ряде далеко зашедших случаев наблюдалась еще более резкая и нарастающая одышка, синюха, резкое ограничение дыхательных движений. Жизненная емкость легких понижена. На 343 обследованных рентгенологически рабочих было 35 случаев фиброзных изменений в легких и 13 сомнительных, которые, однако, быстро прогрессировали и дали даже случай спонтанного пневмоторакса. [35]