Фиброзное изменение

Cтраница 2

В патогенезе силикоза механическое повреждение легочной ткани пылевыми частицами не является решающим фактором, хотя исключить его полностью нельзя. Специфичность действия пыли двуокиси кремния не обусловлена также непосредственным токсическим эффектом в связи с тем, что растворимость кремнезема ничтожно мала, и образующийся на поверхности пылевых частиц мономер кремневой кислоты быстро удаляется из организма. Введение коллоидных растворов поликремниевой кислоты не вызывает характерных для силикоза фиброзных изменений. [16]

По другим данным, больше чем у половины работающих при электролизе А1 установлены фиброзные изменения в легких от начальных до диффузных, сетчато-ячеистой структуры, в части случаев - мелкие узелковые образования, соответственно картине I и II стадии силикоза, также перибронхиты, расширения бронхов. [17]

В области их видны расширенные, ветвящиеся сосуды. При биомикроскопии в них обнаруживаются отдельные зернышки или образования типа мелких кист-жемчужин. Гистологически определяется разрастание полигональных, шиловидных клеток в виде овальных гнезд и тяжей с фиброзными изменениями подлежащей ткани. [18]

У больных, прослеженных на протяжении многих лет, интра-торакальный процесс успевал пройти уже несколько последовательных фаз своего развития, а глазной процесс в течение всего этого времени проявлялся совершенно однотипными вспышками увеита, никак не отражающими собою те большие изменения, какие успели произойти за время наблюдения в развитии интраторакального процесса. Это заставляет отказаться от мысли видеть в глазном туберкулезном воспалении лишь отражение общего туберкулеза. О том же говорят и многие из представленных выше историй болезни, где видно, как острая вспышка, бурное развитие, а затем постепенное успокоение и полное затихание воспаления глаза протекало на совершенно однородном и неизменном фоне старых фиброзных изменений в паренхиме легких или в бронхиальных железах, никак не отражающих собою бурное течение одновременно разыгрывавшегося туберкулезного воспаления в глазу. [19]

Патологоанатомически - бронхит, пневмонии и фиброзные изменения. В печени - обеднение гликогеном и дистрофические изменения; в почках - поврежде - ния эпителия канальцев и атрофия клубочков. [20]

Глазное дно больного 3. с прикрепленным к хориоидаль-ному очагу плавающим в стекловидном теле полупрозрачным колечком. [21]

За время, проведенное в стационаре, приобрели вид старого обызвествленного туберкулезного очага и те фиброзные изменения, которые были обнаружены на рентгенограмме при поступлении больного в стационар. [22]

Окончательно не выяснена также роль реакций надпочечников в развитии лучевой болезни. С одной стороны, известно, что экранирование надпочечников оказывает некоторое защитное действие на организм, а удаление надпочечников, например у мышей, понижает их сопротивляемость к облучению. С другой стороны, Мартин ( Martin) и др. [269] не обнаружили каких-либо функциональных изменений у собак, у которых один надпочечник был удален, а другой облучен в дозе, достаточной для того, чтобы вызвать в нем фиброзные изменения либо кахексию и гибель животного, если подвергать облучению только изолированную петлю тонкой кишки. [23]

Осевшая в альвеолах пыль может выводиться при кашле, фагоцитировании. Она иногда длительно остается на поверхности альвеолярных кле-гок, не вызывая реакции, но могут развиться местные реактивные явления по типу альвеолита, милиарной пневмонии, бронхиолита с последующим рассасыванием или организацией. При этом возможны изменения в межальвеолярных перегородках: развитие соединительнотканной реакции, сдав-ление капилляров и бронхов, что может повлечь за собой нарушение дыхательной функции, опорной структуры легочной ткани. Однако see эти изменения играют второстепенную роль: главное при развитии пневмокониоза - разрастание соединительной ткани в альвеолах, межальвеолярных перегородках, вдоль бронхов и сосудов под влиянием осевшей в легких пыли. Наиболее агрессивным видом пыля, при вдыхании которой развиваются фиброзные изменения в органах дыхания, является пыль кристаллической двуокиси кремния, вызывающая силикоз. Непосредственные причины развития соединительной ткани при пнепмокониозах остаются недостаточно установленными даже в отношении наиболее полно изученной пылевой формы поражения - силикоза. [24]

Заболевание, которое в Англии получило название легкие фермеров, возникает от вдыхания пыли лежалого заплесневевшего сена или соломы. Признаки заболевания: одышка, наряду с которой иногда имеют место легкая лихорадка и клинические симптомы катара бронхов. Особенно тяжело протекают заболевания, возникающие при контакте с соломой. Рентгенологическое наблюдение показывает, что в большинстве этих случаев речь идет о необратимом, прогрессирующем процессе, где морфологические изменения в легких, постепенно нарастая, приводят к выраженным фиброзным изменениям. Более благоприятно протекают пневмомикозы, возникающие от контакта с заплесневевшим сеном. В этих случаях морфологические изменения в легких носят обратимый характер: после работы с заплесневевшим сеном развиваются резкие явления одышки, кашля и сильных болей в груди, с повышением температуры и цианозом. При рентгенологическом исследовании легких обнаруживается генерализованное, мелкозернистое, двустороннее затемнение в легких при небольшом усилении легочного рисунка. Дальнейшие рентгенологические исследования показывают обратное развитие мелкоочагового процесса со слабой склонностью к фиброзу. [25]

Патологоанатомические изменения после гибели в первые 3 - 12 час - главным образом, очаговые кровоизлияния и отек в легких. В ряде случаев очаги ателектаза и кровоизлияний заполняются клеточными элементами ( лимфоциты, макрофаги, фибробласты, ретикулярные клетки) с последующим развитием нежной соединительной ткани. Стенки альвеол утолщаются, в них также развивается соединительная ткань. Со временем фиброзные изменения претерпевают обратное развитие. [26]

Патологоанатомические изменения после гибели в первые 3 - 12 час - главным образом, очаговые кровоизлияния и отек в легких. Изменения в бронхах и бронхиолах выражены слабо. В ряде случаев очаги ателектаза и кровоизлияний заполняются клеточными элементами ( лимфоциты, макрофаги, фибробласты, ретикулярные клетки) с последующим развитием нежной соединительной ткани. Стенки альвеол утолщаются, в них также развивается соединительная ткань. Со временем фиброзные изменения претерпевают обратное развитие. [27]

Картина заболеваний и вызывающие их токсические дозы или концентрации. Повторное внутривенное введение кварца вызывало у кроликов типичные силикотические изменения в печени, вплоть до цирроза, а также в селезенке, лифматических узлах. Для кошек смертельные дозы колебались от 5 до 284 мг / кг, при этом избирательно поражались капилляры легких. Выраженные силикотические узелки с явлениями начального склероза наблюдаются в легких через 2 - 3 месяца и достигают значительной интенсивности к 6 - 9 месяцу после введения в трахею высокодисперсной пыли кварцита или горного хрусталя. Одновременно развивается утолщение альвеолярных перегородок, а в регионарных лимфатических узлах обнаруживаются многочисленные милнарные узелки из клеток эпителиоид-ного типа. При двукратном введении золя SiOa фиброзные изменения были сильнее, носили крупноочаговый или разлитой характер. [28]

Картина заболеваний и вызывающие их токсические дозы или концентрации. Повторное внутривенное введение кварца вызывало у кроликов типичные силикотические изменения в печени, вплоть до цирроза, а также в селезенке, лимфатических узлах. Для кошек смертельные дозы колебались от 5 до 284 мг / кг; при этом избирательно поражались капилляры легких. Выраженные силикотические узелки с явлениями начального склероза наблюдаются в легких через 2 - 3 месяца и достигают значительной интенсивности к 6 - 9 месяцу после введения в трахею высокодисперсной пыли кварцита или горного хрусталя. Одновременно развивается утолщение альвеолярных перегородок, а в регионарных лимфатических узлах обнаруживаются многочисленные милиарные узелки из клеток эпителиоидного типа. При двукратном введении золя SiO2 фиброзные изменения были сильнее, носили крупноочаговый или разлитой характер. При подкисле-нии золя SiOa изменения в легких более сходны с фиброзом при силикозе. [29]

Картина заболевания и вызывающие их токсические дозы или концентрации. Повторное внутривенное введение кварца вызывало у кроликов типичные силикотические изменения в печени, вплоть до цирроза, а также в селезенке, лифматических узлах. Для кошек смертельные дозы колебались от 5 до 284 мг / кг; при этом избирательно поражались капилляры легких. Выраженные силикотические узелки с явлениями начального склероза наблюдаются в легких через 2 - 3 месяца и достигают значительной интенсивности к 6 - 9 месяцу после введения в трахею высокодисперсной пыли кварцита или горного хрусталя. Одновременно развивается утолщение альвеолярных перегородок, а в регионарных лимфатических узлах обнаруживаются многочисленные милиарные узелки из клеток эпи елиовд-ного типа. При двукратном введении золя SiOa фиброзные изменения были сильнее, носили крупноочаговый или разлитой характер. При подкислении золя Si02 изменения в легких более сходны с фиброзом при силикозе. [30]

Страницы: 1 2 3