Тимоцит

Cтраница 3

При исследовании гистологических изменений в тимоцитах в зависимости от дозы радиации показано, что при облучении в дозах до 10 Гр гибель клеток сопровождается развитием пикноза ядер, а после облучения в больших дозах тимоциты претерпевают так называемую отсроченную фиксацию без признаков пикноза [ Schrek R. При этом разрушение митохондрий и даже разрыв ядерной оболочки не влекут за собой дезорганизацию структуры хроматина. Однако, так же как и после облучения в меньших дозах, прекращается амебоидное движение, характерное для живых лимфоцитов. Таким образом, при парадоксальной реакции клетки гибнут по механизму, не связанному с пикнозом ядра. [31]

Зависимость репарации однонитевых разрывов в облученных тимоцитах от времени отличается от этого процесса в других клетках. Так, при облучении животных в дозе 400 Гр 50 % ОР в гепатоцитах воссоединяется за 70 мин, а такое же количество разрывов в тимоцитах - только за 150 мин. [32]

В то же время в хроматине тимоцитов через 30 мин после-облучения количество Са2 снижается на 33 %, а к 2 ч нормализуется. [33]

Уже отмечалось, что после облучения тимоцитов усиливается транспорт глюкозы в ядро. Частично он может быть связан с активацией гликолиза после облучения, однако в основном данный процесс обусловлен повреждением системы активного транспорта в ядерной оболочке. [34]

В конечном итоге более 90 % тимоцитов погибают в тимусе в процессе развития. [35]

В случае применения а-излу-чателей уменьшение количества тимоцитов обычно происходит неравномерно. С другой стороны, Р32 ( 2 5 мккюри / г) не оказывает так называемого истощающего действия на зобную железу. [36]

Влияние аденина ( А, добавленного к тимоцитам после облучения, на жизнеспособность клеток и содержание в них АТФ [ Ohyama H., Yama - da Т., 1970 ]. [37]

Вместе с тем в ядерной оболочке тимоцитов обнаружены цитохромы, соответствующие дыхательной цепи митохондрий, и окислительные ферменты: цитохромоксидаза, NADH2 - и NADHPHg-цитохром-с - редуктаза, глутаматдегидрогеназа. Ядра тимоцитов способны к синтезу АТФ в аэробных условиях, причем этот процесс зависит от ДНК. Следует отметить, что окислительное фосфорили-рование происходит не только в ядрах тимоцитов и лимфоидных тканей, но и в ядерных мембранах печени. [38]

Парадоксальная реакция на облучение проявляется у кортикальных тимоцитов; в медуллярных клетках ее признаки не выявлены. Чем можно объяснить проявление парадоксальной реакции, и действительно ли она отражает повышенную выживаемость тимоцитов после облучения в больших дозах. [39]

Зависимость скорости репаративного синтеза ДНК в облученных тимоцитах от времени носит двухфазный характер. Таким образом, в течение лаг-периода, предшествующего началу деградации хроматина, в тимоцитах не успевают завершиться процессы репарации. Возврат профиля седиментации или относительной вязкости облученной ДНК к значениям контроля еще не свидетельствует о том, что ДНК полностью свободна от повреждений. Во-первых, воссоединение разрывов может произойти неполностью, что невозможно обнаружить при применяемой технике их обнаружения и репарации. Во-вторых, при использованных критериях оценки полноты репарации не учитываются модифицированные основания, остающиеся в ДНК. [40]

Значительный интерес представляют данные о действии на тимоциты облученных растворов аминокислот, пуринов или пиримиди-нов. Оказалось, что при инкубации клеток с этими растворами наступает интерфазная гибель, проявляющаяся так же, как и после облучения [ Ueno A. M., Matsudaira H. Так, после инкубации тимоцитов с облученным раствором гистидина отмечена фрагментация ДНК. [41]

Немногочисленные данные, касающиеся процесса трансляции в тимоцитах в ближайшее время после облучения, свидетельствуют об уменьшении включения меченых аминокислот в тотальный и суммарный ядерный белок этих клеток через 3 ч после облучения в дозе 10 Гр. При этом наблюдается снижение активации аминокислот, однако облучение изолированных суммарных аминоацил-т РНК-син-тетаз в дозах до 50 Гр не изменяло их каталитической активности [ Smit J. A., Stocken L. [42]

На IV этапе дифференцировки кортикальные тимоциты превращаются в медуллярные тимоциты, обладающие иммунокомпетент-ностью и являющиеся кортизонустойчивыми клетками сравнительна крупного размера и низкой плотности. Этот этап дифференцировки, по-видимому, также инициируется гормонами вилочковой железы. Медуллярные тимоциты способны к бласттрансформации и являютс предшественниками зрелых Тз-клеток. [43]

Следует отметить, что именно на стадии селекции тимоцитов начинается и формирование субпопуляций Т - лимфоцитов. [44]

Исследование транскрипции с уникальных и повторяющихся последовательностей ДНК тимоцитов, стимулированных ФГА и облученных в дозе 4 Гр, показало, что через 30 мин их транскрибируе-мость ограничивается. Этот процесс заключается в быстрой деградации 18S рРНК в ядре в ходе процессинга 45S рРНК лимфоцитов. Такая деградация предотвращается при ласттрансформации лимфоцитов ФГА и служит, возможно, механизмом поддержания - в клетках определенного числа рибосом. [45]

Страницы: 1 2 3 4